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VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES DE L'ÉTAT DE L'HYDRATATION AU COURS DE LA GROSSESSE
Pr. Yves VILLE
Chef du service de Gynécologie-Obstétrique.
CHI Poissy St Germain
| Introduction L'homéostasie volumique de la grossesse Le rôle de l'HCG Comment évaluer la quantité de liquide amniotique ? Osmorégulation et complications de la grossesse Références Bibliographie |
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Introduction
Lors de la grossesse, l'organisme de la mère subit des modifications physiologiques destinées à couvrir ses nouveaux besoins et à apporter au fœtus les substances indispensables à sa croissance et à son développement.
L'augmentation du pool hydrique est une des modifications les plus importantes. Lors de la grossesse, une grande partie de la prise de poids résulte en effet d'une augmentation d'environ 8 litres du compartiment hydrique corporel total, principalement du compartiment extracellulaire (4 à 6 litres), le reste étant stocké dans le secteur vasculaire.
Il se produit en outre une rétention progressive de 900 mmol de Na (soit plus de 50 g de chlorure de sodium). L'homéostasie volumique de la grossesse est une situation unique combinant certaines caractéristiques d'états d'hypervolémie et d'hypovolémie, pour établir une tolérance à cette rétention physiologique.
Une hydratation insuffisante est délétère pour la mère et le fœtus. Chez la mère, elle peut être à l'origine d'infections urinaires et de constipation. La déshydratation est en outre impliquée dans une baisse de la quantité de liquide amniotique qui pourrait dans certains cas confiner à l'oligoamnios, dont on connaît les conséquences pour le fœtus.
On recommande aux femmes enceintes d'ingérer environ 2 litres d'eau de boisson par jour.
L'homéostasie volumique de la grossesse
L'expansion du volume plasmatique, physiologique au cours de la grossesse, débute dès 6-8 semaines d'aménorrhée pour atteindre un maximum de 50% à 36 semaines d'aménorrhée.
L'inflation liquidienne s'accompagne d'une augmentation du débit cardiaque, du débit rénal et de la filtration glomérulaire.
La grossesse normale se caractérise par une diminution précoce d'environ 10 mOsm/kg de l'osmolalité sérique, qui se maintient pendant toute la grossesse. L'hémodilution observée en début de grossesse provoque l'anémie physiologique de la grossesse, compensée secondairement par une augmentation de l'érythropoïétine sérique.
L'hypotonicité plasmatique relative est maintenue par une baisse du seuil de la soif et par une diminution du seuil de sécrétion de la vasopressine (AVP) qui s'oppose à une diurèse réactionnelle.
Ce mode de régulation n'est pas en faveur de l'hypothèse d'un état hypervolémique. En effet, l'augmentation des secteurs plasmatique et extracellulaire devrait augmenter le seuil osmolaire de sécrétion d'AVP, comme c'est le cas lors des hyperaldostéronismes primaires.
Le mécanisme à l'origine de la diminution du seuil de sécrétion de l'AVP n'est pas connu avec certitude : la vasodilatation généralisée qui survient dès le début de la grossesse pourrait aboutir à un tel résultat, mais cet abaissement du seuil osmolaire survient avant même que la vasodilatation et la baisse de pression artérielle ne soient effectives. Ces phénomènes successifs s'entretiennent, mais apparaissent de façon indépendante comme cela a été démontré chez le mouton.
Le rôle de l'HCG
Les états de pseudo grossesse chez le rat, qui miment l'environnement hormonal de la grossesse mais sans fœtus ni placenta, n'induisent pas de diminution du seuil de sécrétion de l'AVP ou de la soif. Le rôle de l'HCG, qui diminue le seuil de sécrétion d'AVP et celui de la soif lorsqu'elle est administrée pendant la phase lutéale du cycle menstruel, semble important dans l'établissement de l'hypo-osmolalité de la grossesse, sans que le médiateur opérant ne soit clairement identifié. L'abaissement du seuil de sécrétion de l'AVP et de déclenchement de la soif stimule la consommation d'eau et favorise la dilution des compartiments hydriques de l'organisme maternel.
Ceci s'accompagne d'une augmentation de la clearance des métabolites de l'AVP qui atteint un maximum en milieu de grossesse et persiste jusque dans le post-partum. L'accélération du métabolisme de l'AVP serait principalement due à une sécrétion de vasopressinase par le placenta, qui supprime le rétrocontrôle négatif de la sécrétion d'AVP.
L'hypovolémie
Une caractéristique de la composante hypovolémique observée au cours de la grossesse est sans doute expliquée par la synthèse de prostaglandines rénales vasodilatatrices et par la circulation placentaire qui se comporte comme une véritable fistule artérioveineuse. On assiste à une augmentation du débit cardiaque par diminution de la post-charge et augmentation du retour veineux vers le cœur.
Il existe aussi une hyper activation du Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA), ainsi qu'une rétention hydrosodée sous l'effet de l'AVP et de l'aldostérone.
L'activation du système RAA avec hyperaldostéronisme n'empêche cependant pas la baisse continue de la pression artérielle dès le premier trimestre, par incapacité à provoquer une vasoconstriction périphérique lors de la grossesse normale.
Une différence importante avec un modèle proche, celui de la cirrhose hépatique, est que la filtration glomérulaire est conservée voire augmentée pendant la grossesse.
Comment hyper et hypovolémie peuvent-elles coexister ?
La coexistence de composantes hypo- et hypervolémique est compréhensible si on admet l'installation primitive d'une vasodilatation artérielle.
Ce point fondamental pourrait être sous le contrôle de la sécrétion initiale et soutenue de prostaglandines rénales vasodilatatrices (PGE2 et prostacycline), qui entraînent une augmentation de la filtration glomérulaire et une résistance à l'angiotensine II.
D'autres facteurs endothéliaux vasodilatateurs (EDRF et monoxyde d'azote [NO]) agissent en activant le cGMP. La libération de NO, grâce à la NO-synthétase contenue dans les cellules endothéliales, a une action vasodilatatrice directe et une action antagoniste vis à vis de divers agents vasoconstricteurs.
L'association unique d'un hyperaldostéronisme, d'une augmentation du débit sanguin rénal et du débit de filtration glomérulaire permet un échappement à l'effet antinatriurétique de l'aldostérone et la permanence de l'action de l'AVP en dépit de l'augmentation de son métabolisme.
Les interactions entre l'état d'hydratation maternelle, la quantité de liquide amniotique et l'osmolalité fœtale
Le fœtus baigne dans le liquide amniotique dont le rôle est fondamental pour assurer sa protection (mécanique, thermique et anti-infectieuse) et son développement harmonieux.
L'eau du fœtus provient de sa mère. La production du liquide amniotique, dont le volume varie physiologiquement de 250 à 2000 ml (en moyenne 500 ml), est complexe et évolutive au cours de la grossesse.
- Avant 20 semaines d'aménorrhée, les productions urinaires et pulmonaires fœtales sont minimes et la majorité du liquide amniotique provient d'un passage transmembranaire (Brace 1989), à travers la peau fœtale, sous l'influence d'un gradient osmotique.
- Dans la 2ème moitié de la grossesse, la kératinisation de la peau ne permet plus le passage de l'eau. La diurèse fœtale et les sécrétions de liquide pulmonaire (liquide trachéal) constituent alors l'essentiel de la production amniotique (50% du poids fœtal par jour) et les échanges transmembranaires se font essentiellement vers la mère (0,3% du poids fœtal). Une troisième voie d'échange considérable entre le sang fœtal et le liquide amniotique est la voie intra membranaire qui peut atteindre 240 ml /jour chez le mouton (Brace 1995).
- Pression osmotique avec une hypo-osmolalité constante du liquide amniotique (de l'ordre de 20 mOsm/kg par rapport à l'osmolalité maternelle), qui favorise le passage d'eau vers le compartiment maternel. L'osmolalité fœtale est également basse (120 mOsm/kg). Cette voie est donc sensible à la régulation de l'osmolalité maternelle.
- Pression hydrostatique supérieure de 75 mm Hg dans le compartiment maternel.
- Prolactine, sécrétée par les cellules déciduales, concentrée activement dans le liquide amniotique jusqu'à 28 semaines d'aménorrhée (4000 ng/ml) puis dont les taux décroissent progressivement.
Comment évaluer la quantité de liquide amniotique ?
La quantité de liquide amniotique peut s'évaluer de manière semi-quantitative par 2 méthodes
- La mesure de l'index amniotique (Phelan 1987) qui est la somme des plus grandes citernes verticales de liquide amniotique, mesurées dans chacun des 4 quadrants de l'utérus définis par rapport à l'ombilic. (oligoamnios si < 5 cm, limite entre 5,1 et 8 cm, normal si > 8, et hydramnios si > 15 cm).
- La mesure de surface de la plus grande citerne (Magann 1992) qui consiste à évaluer la plus grande citerne par le produit de sa hauteur verticale et de sa largeur (oligoamnios si < 15 cm2, normal entre 15,1 et 50 cm2 et hydramnios si > 50 cm2).
Un oligoamnios se développe chez 0,5 à 10% des grossesses au 5ème mois. Secondaire à des malformations fœtales (en particulier de l'appareil urinaire) ou à un retard de croissance intra-utérin, il illustre bien la dépendance du fœtus vis à vis de l'eau.
Pendant le travail, l'oligoamnios est un facteur de risque de survenue d'anomalies du RCF (rythme cardiaque fœtal ) (RRx4[2 ; 10]) et d'accouchement par césarienne pour souffrance fœtale (RRx7[l.5-30])
Une déshydratation sévère induite chez la brebis gestante entraîne une augmentation rapide de l'osmolalité et des concentrations d'AVP, ainsi qu'une diminution des concentrations d'ANF (Atrial Natriuretic Factor).
Des changements comparables sont constatés pour l'osmolalité et l'AVP fœtales avec un maintien de la volémie fœtale et des concentrations d'ANF. La réversibilité de la déshydratation maternelle par ingestion d'eau per os entraîne une réponse différée chez le fœtus ; la réponse est plus rapide si la réhydratation est effectuée par voie systémique (Agnew 1993).
Une augmentation de la quantité de liquide amniotique, significative seulement en situation d'oligoamnios, a été rapportée dans les heures suivant l'ingestion orale de 2 litres d'eau en 2 heures (Rack 1995) {AFI [Amniotic Fluid Index] + 3,2 cm [1,8-5,3]}. L'étude n'a pas mis en évidence d'augmentation de la diurèse fœtale, suggérant le rôle du passage intra-membranaire.
D'autres auteurs ont rapporté des résultats identiques avec une augmentation de 32% de l'index amniotique en cas d'oligoamnios, mais également une augmentation de 16% de l'index amniotique alors même que la quantité de liquide amniotique était normale avant de débuter ce régime d'hyperhydratation (Kilpatrick 1993). Ils ont également constaté une diminution de l'index amniotique de 8% après une restriction des apports hydriques de seulement 100 ml pendant 6 heures.
2 - Influence de l'hyperhydratation sur l'oligoamnios
L'administration de 2 litres d'eau per os ou la perfusion de 2 litres de sérum hypotonique semblent plus efficaces que la perfusion de 2 litres de sérum isotonique pour entraîner une augmentation de l'index amniotique. (Shigeharu 1998). Seules l'hydratation per os et la perfusion hypotonique permettent de diminuer l'osmolalité maternelle alors que l'hématocrite et la concentration d'hémoglobine ne sont diminués que par l'injection de sérum isotonique. Ces résultats suggèrent que le changement d'osmolalité est plus important que l'expansion volumique pour influencer le volume de liquide amniotique.
Chez l'animal, une réduction prolongée du débit utérin entraîne de façon réversible une augmentation de la diurèse fœtale et une diminution des mouvements de déglutition fœtale (Megan 1994). Il y aurait une augmentation de la part fœtale dans la production de liquide amniotique pour compenser une diminution de la contribution placentaire par la voie intra-membranaire. Une hypo-osmolalité induite chez la brebis gestante entraîne une diminution de l'osmolalité fœtale et une augmentation de la diurèse fœtale (Nijland 1995).
En clinique humaine, dans une situation d'oligoamnios à membranes intactes, à terme, la même équipe (Ross 1996) a utilisé la vasopressine (AVP) de synthèse (1-damino-[8-D-arginine] vasopressine) pour maintenir une hypo-osmolalité induite de 15 mOsm/kg par hyper hydratation orale rapide (20 ml/kg) et compensation immédiate de toute diurèse pendant 8 heures. L'augmentation de l'index amniotique de 4 cm [2,7-5,8] a été obtenue chez les 5 patientes traitées alors que l'index amniotique n'a pas varié chez les 5 patientes du groupe contrôle.
Au décours d'une rupture des membranes, l'oligoamnios est associé, en fonction du terme de la rupture, à un risque d'anomalie du développement pulmonaire par diminution de la pression intratrachéale fœtale exercée par le liquide amniotique. A n'importe quel terme, une rupture prolongée en anamnios induit un risque de déformations des extrémités, le plus souvent réversibles, et d'infections.
Dans cette situation, la perfusion de 1 litre de sérum salé isotonique, à 6 femmes enceintes de 24 à 37 semaines d'aménorrhée, augmente significativement, par comparaison à un groupe contrôle, l'index amniotique de 5 cm [2,9-7,3] dans les heures qui suivent (Chelmow 1996).
Hydratation maternelle et poids de naissance
Le suivi, à partir du premier trimestre, de 200 femmes avec une grossesse non compliquée et un accouchement après 37 semaines d'aménorrhée, a permis de corréler le poids de naissance des enfants avec les variations du poids total de la mère, mais aussi de ses différentes composantes [poids d'eau totale, masse grasse].
II existe une forte corrélation entre la prise de poids totale pendant la grossesse, essentiellement liée à l'augmentation de l'eau totale de l'organisme maternel, et le poids de l'enfant à la naissance. L'augmentation du volume d'eau totale est bien entendu dépendante de l'augmentation de la masse grasse de l'organisme. (Lederman 1999).
D'autres auteurs (Campbell 1975) avaient déjà suggéré cette association par l'étude des variations de poids de naissance chez le rat soumis à des restrictions caloriques et hydriques.
Osmorégulation et complications de la grossesse
Le diabète insipide
Lorsqu'une grossesse survient dans un contexte de diabète insipide d'origine centrale, elle s'accompagne d'une exacerbation du symptôme de soif et des besoins en AVP, probablement en rapport avec une sécrétion de vasopressinase.
Le diabète insipide néphrogénique n'a d'interaction avec la grossesse que de façon minime et inconstante.
Un diabète insipide transitoire a été rapporté au cours de la grossesse, probablement du à l'expression d'une activité vasopressinase anormalement élevée (Krege 1989). II pourrait aussi s'agir de formes frustes de diabète insipide, démasquées par l'augmentation des besoins de sécrétion d'AVP.
Hypertension artérielle
L'hypertension artérielle au cours du troisième trimestre de la grossesse est constamment précédée d'une diminution du volume plasmatique, quelle que soit sa physiopathologie. Elle pourrait apparaître soit en réponse à une vasoconstriction généralisée, qu'elle soit primitive ou réactionnelle à une baisse de la pression oncotique due à une augmentation de la perméabilité capillaire (Gallery 1979).
II existe une corrélation négative entre le volume plasmatique et la pression artérielle pendant la grossesse ainsi qu'une corrélation positive entre le volume plasmatique et le poids de naissance (Gallery 1979).
Cependant l'expansion du volume plasmatique de femmes enceintes hypertendues n'a pas permis d'objectiver de modifications des débits utéroplacentaires.
Pendant la grossesse, les antagonistes du NO induisent expérimentalement une hypertension artérielle sans augmentation du volume plasmatique, sans vasodilatation rénale, sans chute des pressions systémiques. Ceci suggère qu'un système de donneur de NO antagoniste physiologique intact est nécessaire pour que le système antihypertenseur de la grossesse s'exprime. Dans le cas contraire, une vasodilatation insuffisante et le maintien de fortes pressions accroissent la lésion endothéliale, diminuent la filtration glomérulaire et le débit rénal, et subissent l'action du système RAA.
La triade de la pré éclampsie peut alors s'établir, associant HTA, œdèmes et protéinurie.
Hydratation et infections urinaires
Les infections urinaires compliquent 5 à 10 % des grossesses. Elles peuvent avoir des conséquences graves sur le fœtus, responsables d'accouchements prématurés, d'hypotrophie placentaire, de retards de croissance intra utérins, de malformations congénitales voire d'un accroissement de la mortalité infantile.
Plusieurs facteurs concourent à leur développement
- Action myorelaxante de la progestérone sur les fibres musculaires lisses, responsable d'une hypotonie des voies urinaires.
- Compression du haut appareil urinaire par les veines ovariennes et la dextrorotation de l'utérus gravide.
- Compression du bas appareil urinaire par l'utérus gravide.
Quelle est la consommation d'eau pendant la grossesse ?
Une enquête sur la consommation d'eau totale pendant la grossesse a été menée aux Etats Unis (Ershow 1991). Elle a comparé la consommation d'eau de femmes enceintes à celle d'un groupe de femmes allaitant et d'un groupe de femmes non enceintes.
La consommation moyenne d'eau était d'environ 2 litres par jour dans les 3 groupes, mais les femmes qui allaitaient avaient la plus grande consommation, puisque celle-ci était > 3 litres dans 13% des cas contre 11 % pour les femmes enceintes et 7% pour les femmes non enceintes. Seules 3% des femmes des différents groupes consommaient plus de 3,5 litres d'eau par jour.
En pratique, on recommande de boire 1.5 à 2 litres d'eau par jour, en fractionnant la quantité sur toute la journée. Il est préférable de boire une eau faiblement minéralisée et contenant peu de nitrates. En cas de restriction sodée les eaux gazeuses et les sodas, qui peuvent contenir des quantités importantes de sodium, seront déconseillés.
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