Novembre 2004

ASPECTS NUTRITIONNELS DE L'OSTÉOPOROSE
Rôle du calcium et de la vitamine D dans la prévention des fractures
P.J. MEUNIER
INSERM Unité 403, Faculté Laennec, Lyon, France

L'ostéoporose, un problème majeur de santé publique Aspects métaboliques du calcium et de la vitamine D Effets du calcium... Association calcium - vitamine D Prévenir et dépister l'ostéoporose en pratique Pour conclure Références

L'ostéoporose, un problème majeur de santé publique

L'ostéoporose est devenue aujourd'hui un problème de santé publique majeur. C'est la maladie de l'os la plus répandue au monde et l'une des principales pathologies liées au vieillissement, qui touche plus particulièrement la femme après la ménopause.

Une pathologie touchant une large partie de la population

Avec l'allongement de l'espérance de vie (30 ans au cours du siècle écoulé), le poids de l'ostéoporose s'est considérablement alourdi du fait du prolongement de la perte osseuse liée au vieillissement, amenant ainsi chez beaucoup de sujets âgés la masse osseuse au dessous du seuil fracturaire. Selon l'expertise collective conduite par l'INSERM en 1997 (A), trois millions de Français étaient atteints d'ostéoporose en 1995. L'incidence de la maladie, qui augmente avec l'âge, est de 25% chez les femmes de 60 à 75 ans et de 50% au-delà. De sorte que, pour 100 femmes qui atteignent 50 ans aujourd'hui, 40 seront victimes d'une ou plusieurs fractures par fragilité osseuse avant la fin de leur vie. Pour autant, les hommes ne sont pas en reste et l'on évalue à 13% leur risque fracturaire après 50 ans, risque qui s'accroît progressivement au fil des ans. Ces fractures altèrent toujours la qualité de vie et abrègent souvent la longévité.

Des complications cliniques fréquentes

Les fractures constituent en effet la principale complication, pour ne pas dire la seule manifestation clinique de l'ostéoporose. Elles expliquent à elles seules les conséquences de cette affection en termes sanitaire (mortalité, morbidité) et socio-économique (coûts directs et indirects de la maladie). Elles siègent essentiellement sur trois régions du squelette. Les fractures du poignet, dont on dénombre environ 45 000 cas en France chaque année, surviennent précocement, le plus souvent entre 55 et 65 ans. Viennent ensuite les fractures et tassements vertébraux, dont on recense entre 40 000 et 65 000 femmes chaque année, survenant à l'occasion d'efforts ou de traumatismes mineurs, et qui sont à l'origine d'une perte de taille et de douleurs parfois rebelles. Enfin, les fractures de l’extrémité supérieure du fémur, qui représentent environ 55 000 cas annuels, sont en augmentation constante. Elles surviennent vers 80 ans, entraînent une invalidité résiduelle chez plus de 50% de ces sujets, augmentent fortement le risque d'entrée en dépendance, et engagent le pronostic vital immédiat mais aussi à distance, une surmortalité ayant été constatée dans les douze mois qui suivent l'accident.

Des coûts élevés pour la société

Le coût médical des fractures du poignet et de l’extrémité supérieure du fémur dépasse, selon les experts, 4 milliards de francs annuels (A). Il faut ajouter à ces dépenses directes l'impact économique du handicap permanent que conserveront environ 50% des victimes. Autant dire que l'ostéoporose est désormais considérée comme un problème majeur de santé publique, d'autant que du fait de l'augmentation toujours linéaire de l'espérance de vie et en l'absence d'une prévention efficace, les fractures du fémur devraient doubler d'ici à l'an 2025, passant de 55 000 cas à 110 000 par an. Ces sombres prévisions pourraient toutefois être démenties par un dépistage et une prise en charge adaptés des patients. Pour l'heure, des progrès restent à faire puisque, selon une étude menée en Midi Pyrénées (B), seulement 6% des médecins généralistes qui traitent des patients atteints d'ostéoporose ont prescrit un bilan biologique initial correct. Quant au traitement, il répondait aux règles de l'art chez 34% des malades présentant au moins une fracture et 50% de ceux indemnes de lésions.
Notre pays n'a bien sûr pas l'apanage de cette affection largement répandue sur le globe. Vingt-cinq millions d'Américains, dont 80% de femmes, souffrent d'ostéoporose. Chaque année, on dénombre outre Atlantique plus de 300 000 fractures du fémur, 500 000 fractures ou tassements vertébraux et 200 000 fractures du poignet. Selon une estimation fédérale réalisée en 1987, les coûts directs et indirects de la pathologie ont été évalué à 10 milliards de dollars par an. Les auteurs de l'étude concluent en soulignant que le poids économique de la maladie ne cesse de s'alourdir.

Aspects métaboliques du calcium et de la vitamine D

Le calcium et la vitamine D sont deux des principaux nutriments utiles à la santé des os.

Trois périodes capitales de la physiologie osseuse au cours de la vie :

1. La première, qui s'étend de la naissance à environ 25 ans, est une phase d'acquisition osseuse. Ainsi, au cours de l'enfance et de l'adolescence notamment, le capital osseux se constitue sous l'influence de facteurs génétiques, mais aussi de facteurs nutritionnels dont le déficit peut entraver le développement harmonieux du squelette. L'os se développe soit en remodelant, soit en remplaçant du cartilage préalablement calcifié,
2. Vient ensuite la période de stabilisation qui perdure jusqu'à la ménopause pour les femmes et jusqu'à l'âge de 70 ans pour les hommes. Stabilisation ne signifie toutefois pas arrêt du remaniement osseux qui persiste pendant cette phase. La vitesse du renouvellement osseux diminue certes substantiellement, mais persiste : on estime ainsi que 100% du tissu osseux est renouvelé chaque année chez le petit enfant, tandis que ce chiffre n'est que de 2 à 4% à l'âge adulte (C),
3. Débute ensuite la période de perte osseuse qui est marquée par une diminution progressive de la densité de l'os et une détérioration du tissu matriciel qui accroissent sa fragilité.

Calcium et os

Le calcium remplit d'importantes fonctions métaboliques cellulaires. Il s'accumule dans le squelette qui constitue ainsi une importante réserve en calcium. En pratique, une carence en calcium dans l'alimentation n'altère jamais ces fonctions cellulaires, mais elle influence la taille de cette réserve en calcium par une mobilisation nécessaire au maintien d'une calcémie normale. Cela est rendu possible par une augmentation de la fonction parathyroïdienne, qui accélère le remodelage des os et provoque, de façon indirecte, une réduction de la masse osseuse et de la solidité osseuse. Inversement, en plus d'être un substrat pour la minéralisation osseuse, le calcium a un effet d'inhibition sur le remodelage des os par la suppression de l'hormone parathyroïdienne circulante.
L'ensemble de ces mécanismes démontre le rôle important de l'apport en calcium dans l'étiologie et la pathogénie de l'ostéoporose. Nous vivons pour ainsi dire sur nos réserves en calcium. Cette simple caractéristique du calcium dans l'alimentation constitue le fondement du lien entre apport de calcium et ostéoporose.
Il est également important de bien comprendre que le calcium fonctionne comme un " nutriment seuil " [1]. Cela signifie qu'au-dessous de certaines valeurs critiques (700 à 800 mg/jour environ), la masse osseuse sera limitée par l'apport en calcium disponible, alors qu'au-dessus de ce seuil, un apport supérieur en calcium n'entraînera pas de bénéfice supplémentaire. Chez l'adulte, on recommande généralement un apport alimentaire en calcium de 1.200 mg/jour.

Rôle de la vitamine D

La vitamine D, qui facilite le transport actif du calcium à travers la muqueuse intestinale, est particulièrement importante pour une adaptation à de faibles apports en calcium. On considère généralement que le taux de vitamine D conditionne le niveau d'absorption, et influence de la sorte les besoins en calcium [1].
Alors qu'une attention toute particulière est accordée de longue date à la vitamine D comme composant d'une bonne nutrition chez le nouveau-né et l'enfant, pour lesquels une déficience en vitamine D est synonyme de rachitisme, la relation qui existe entre la vitamine D et une alimentation équilibrée chez l'adulte ou les personnes âgées a été largement ignorée jusqu'au milieu des années 1970 et n'a pu être mis en évidence qu'une fois les dosages de 25-hydroxyvitamine D (25-OHD) sérique devenus disponibles.

Ostéomalacie et augmentation de la résorption osseuse

Il est notoire qu'une carence grave et longue en vitamine D conduit à une forte ostéomalacie, résultant d'une inhibition importante de la minéralisation primaire des os. En outre, il apparaît de plus en plus clairement qu'une réduction moins importante du niveau de 25-OHD sérique est déjà susceptible d'entraîner des effets nuisibles sur la densité osseuse, même en l'absence d'ostéomalacie, et ce du fait d'une augmentation de la concentration de l'hormone parathyroïdienne sérique. Cette insuffisance en vitamine D ou cette carence subclinique en vitamine D est un élément déterminant de l'augmentation de l'hormone parathyroïdienne sérique, conduisant à une stimulation de la résorption osseuse ostéoclastique et à un remodelage osseux qui accroît la raréfaction osseuse et affaiblit à la fois l'os cortical et l'os trabéculaire.

Origine de la vitamine D

Le taux de vitamine D d'un sujet provient principalement de la synthèse cutanée obtenue par l'exposition de la peau au soleil ainsi que d'un apport en vitamine D dans l'alimentation. La réduction de l'une de ces sources, ou bien de ces deux sources à la fois, entraîne toujours une carence en vitamine D. Les personnes âgées ont un haut risque de carence en vitamine D car ils évitent l'exposition directe au soleil, prennent des mesures de protection visant à réduire leur exposition à la lumière solaire ou bien sont incapables de sortir de chez eux du fait d'une incapacité à se déplacer. Cette faible exposition au soleil a été encore aggravée par les recommandations visant à réduire le risque de mélanome. Par ailleurs, la capacité de la peau des personnes âgées à produire de la prévitamine D3 est réduite.
Le taux d'hypovitaminose D est supérieur en hiver et à haute altitude. La source naturelle principale de la vitamine D dans l'alimentation sont les poissons gras, l'huile de foie de poissons ou, en plus faible quantité, les œufs. Dans la plupart des pays (à l'exception des pays scandinaves et du Japon), les personnes âgées ne consomment ces aliments qu'en faibles quantités, malgré la nécessité de maintenir un taux suffisant de vitamine D en période hivernale par un apport oral plus important.

Aujourd'hui, l'apport quotidien en vitamine D recommandé aux Etats-Unis est de :

• 5 µg (200 IU) pour les personnes âgées de moins de 50 ans,
• 10 µg (400 IU) pour les personnes âgées de 51 à 70 ans,
• 20 µg (800 IU) pour les personnes âgées de plus de 70 ans,

Recommandations émises en 1997 par la National Academy of Sciences et par le Institute of Medicine of the USA

La fortification du lait en Amérique du Nord n'est efficace que pour les personnes qui boivent réellement du lait ; or, beaucoup de personnes âgées n'en consomment plus du tout.

Une nécessité de couvrir les besoins

La carence en vitamine D est souvent associée à un apport de calcium trop faible dans l'alimentation et est de plus en plus souvent reconnue comme étant une cause d'hyperparathyroïdie secondaire et, indirectement, de fragilité des os. Cela est vrai non seulement chez les personnes âgées vivant dans des maisons de retraite, où le phénomène a déjà été mis en évidence, mais également dans le cas de personnes âgées vivant seules, d'adultes en bonne santé et d'enfants. Plusieurs auteurs ont démontré le caractère réversible de l'hyperparathyroïdie secondaire sénile après l'administration de calcium seul, de vitamine D seule ou bien encore, de façon plus probante, après l'administration conjointe de calcium et vitamine D.

Les études récentes

Au cours des dix dernières années, différents essais randomisés ont montré que des compléments associant calcium et vitamine D étaient susceptibles de prévenir des fractures non vertébrales chez des sujets âgés vivant soit dans des maisons de retraite [2, 3], soit chez eux [4].
Depuis lors, des études ont fait apparaître la fréquence élevée des cas de carence en vitamine D et d'hyperparathyroïdie secondaire chez des sujets âgés français [7] et américains [8], chez des sujets adultes français [9] en bonne santé et chez des enfants espagnols [10].
Cela montre l'intérêt d'un apport supplémentaire à la fois en calcium et en vitamine D dans la correction de ces carences nutritionnelles et la prévention des pertes osseuses et des fractures non seulement chez les sujets âgés mais aussi chez les patients jeunes.

Une méta-analyse de 1988 (E) des études publiées sur ce sujet, a conclu qu'il y avait une influence positive du calcium exogène sur la masse osseuse et que la prise quotidienne d'une forte ration en calcium chez les femmes ménopausées prévenait la perte osseuse et, aussi, réduisait le risque fracturaire chez les femmes âgées.
Il est intéressant de souligner que plusieurs études ont montré une relation importante entre la densité minérale de l'os du col du fémur, les taux de 25-OHD sérique et l'hormone parathyroïdienne et ce, à la fois chez les personnes âgées [10-12] et chez les femmes d'âge moyen [14, 15].

Effets du calcium, de la vitamine D et de l'association calcium - vitamine D, sur le métabolisme osseux, la densité osseuse et les fractures

Supplémentation en calcium

Effets sur la fonction parathyroïdienne

Une étude récente a mis en évidence une relation négative importante entre l'apport de calcium dans l'alimentation et la parathormone immunoréactive au sein d'une population de 58 femmes postménauposées en bonne santé (âge moyen 64 ± 5,3 ans), dont l'apport en calcium dans l'alimentation était inférieur à 786 mg/jour (r = -0,48 ; p = 0,0002). Aucune relation de ce type n'a pu être mise en évidence dans une population de 58 femmes dont l'apport en calcium dans l'alimentation était supérieur à 786 mg/jour [16]. Cela confirme le rôle du calcium en tant que "nutriment seuil ", avec une augmentation de l'hormone parathyroïdienne commençant avec des valeurs d'apport en calcium inférieures à ce seuil.

Des études à court et long termes ont montré que les suppléments en calcium sont capables d'entraîner une réduction significative de l'hormone parathyroïdienne sérique. Chez de jeunes hommes volontaires et en bonne santé, quatre préparations en calcium ont provoqué une réduction significative de l'hormone parathyroïdienne (de - 37% à - 57%) dans les six heures suivant l'administration de 1.000 mg de calcium [17]. Au cours d'un essai clinique contrôlé contre placebo d'une durée de quatre ans, réalisé sur une population de 236 femmes postménauposées en bonne santé, l'administration d'un supplément de calcium de 1.600 mg/jour a provoqué une réduction de 18,9% de l'hormone parathyroïdienne sérique (groupe calcium contre groupe placebo). Cinquante pour cent de cette population avait un apport en calcium dans l'alimentation inférieur à 714 mg/jour. Une diminution faible mais significative de la raréfaction osseuse a été parallèlement observée [18].

Effets sur la densité minérale osseuse

Onze études impliquant environ 2.000 femmes postménauposées ont comparé les suppléments en calcium (500-2.600 mg/jour pendant 1,5 - 4 années) avec un groupe placebo ou contrôle [18-28]. Ces travaux ont montré que les femmes, dont le régime alimentaire incluait un apport supplémentaire en calcium, avaient un taux de raréfaction osseuse inférieur à celui de femmes ne bénéficiant pas de cet apport. La plupart de ces études ont démontré que la densité minérale de l'os était de 1 à 3% supérieur chez les femmes à qui étaient administrées un supplément de calcium que chez celles n'en bénéficiant pas. L'effet des suppléments en calcium sur la densité minérale de l'os est généralement plus faible chez les femmes ménopausées depuis moins de cinq ans que chez celles qui le sont depuis longtemps.

Effets sur l'incidence des fractures

Les effets du calcium sur l'incidence des fractures ont été évalués dans trois essais randomisés (tableau) avec une réduction dans la probabilité des fractures d'environ un tiers, mais l'échelle d'incertitude est ici trop importante pour avancer un avis définitif sur l'ampleur de cet effet ou bien pour donner une analyse valable en terme de rapport coût-efficacité [30].

Effets de l'administration d'un supplément de calcium sur les fractures

* après correction de l'hypovitaminose D

Administration d'un supplément de vitamine D

Quelques études ont évalué les effets de la vitamine D seule, sans combinaison avec le calcium, sur les fractures, la densité minérale de l'os et la fonction parathyroïdienne. Chez une population de 1186 femmes et hommes finlandais vivant de façon indépendante ou en maison de retraite (moyenne d'âge de 82,8 ans), Heikinheimo et al. [31] ont injecté 150 000 ou 300 000 IU de vitamine D2 une fois par an pendant quatre ans. Ils ont constaté une baisse du nombre des fractures de tout type au sein du groupe recevant la vitamine D (16%) par rapport au groupe de contrôle (22%) (p = 0,034). La ventilation des résultats par site de fracture a mis en évidence une baisse significative des fractures des membres supérieurs, mais pas des fractures de la hanche.

Dans une étude randomisée s'étendant sur quatre ans, Lips et al. [32] ont comparé les effets de 400 IU/jour de vitamine D3 à ceux d'un placebo chez 2578 sujets néerlandais, dont 25% étaient des hommes. La consommation de produits laitiers constituait un apport de calcium de 868 mg/jour mais aucun supplément en calcium n'était administré Aucune baisse de l'incidence des fractures de la hanche et d'autres fractures périphériques n'a été constatée dans le groupe recevant le supplément en vitamine D. Une baisse légère et non significative du taux d'hormone parathyroïdienne sérique (environ -15%) a été mise en évidence dans un échantillon non aléatoire de sujets ayant reçu la vitamine D.

Dans une étude plus récente conduite par le groupe de Lids [33], 45 femmes psycho-gériatriques (moyenne d'âge de 85 ans) ont été exposées aux ultraviolets 3 fois par semaine. Les effets de cette exposition ont été comparés à ceux d'un supplément per os de 400 IU/jour de vitamine D3. L'exposition aux ultraviolets s'est révélée aussi efficace que la vitamine D per os : augmentation du taux de 25-OHD sérique et disparition de l'hyperthyroïdie secondaire (baisse de 30% du taux d'hormone parathyroïdienne sérique dans les deux groupes après 3 mois).

Association calcium - vitamine D

Deux études contrôlées, l'une conduite chez des femmes âgées de nationalité française vivant en maison de retraite [2, 3], l'autre chez des femmes et des hommes de nationalité américaine vivant de façon indépendante [4] ont mis en évidence l'effet protecteur significatif du supplément conjugué de calcium et de vitamine D contre les fractures de la hanche et autres fractures non vertébrales. Elles ont révélé parallèlement une nette augmentation de la densité minérale de l'os et une baisse du taux d'hormone parathyroïdienne sérique (Tableau). La prévention efficace contre les fractures observée avec l'association calcium - vitamine D chez les femmes et les hommes âgés indépendants [4] est très intéressante car les insuffisances en calcium et vitamine D induisant une hyperparathyroïdie secondaire et touchant plus particulièrement les personnes âgées vivant en maison de retraite, se sont étendues aux sujets âgés vivant de façon indépendante ainsi qu'aux personnes plus jeunes.

Effets de l'administration d'un supplément de calcium et de vitamine D sur les fractures et le taux de l'hormone parathyroïdienne sérique

	Dose/ jour (en mg)		Durée (années)	Popu lation (âge moyen)	Apport en Ca moyen/ jour (mg)	Effets sur les fractures	Change ment dans l'hormone para thyroï dienne sérique
	Ca (mg)	vit. D (IU)
Chapuy 1994 [3]	1.200	800	3	3.270 femmes (84)	512	moins de fractures de la hanche et d'autres fractures non vertébrales (p < 0,02)	-47
Dawson- Hughes 1997 [4]	500	700	3	380 hommes et femmes (71)	725	moins de fractures non vertébrales (p < 0,02)	- 33 (chez les femmes)

Au cours de l'étude Euronut Seneca, les concentrations en 25-OHD sérique ont été mesurées en hiver chez des personnes âgées indépendantes provenant de 11 pays européens [34] : 36% des hommes et 47% des femmes affichaient des taux inférieurs à 30 µmol/l (12 ng/ml). Chez les femmes âgées en bonne santé de nationalité française issues de la cohorte EPIDOS, nous avons découvert qu'en hiver 39% des sujets présentaient une carence en vitamine D (se traduisant par un taux de 25-OHD sérique inférieur à 12 ng/ml), des indices biochimiques d'hyperparathyroïdie secondaire et une augmentation des marqueurs biochimiques de remodelage osseux. [7].
Une carence importante en vitamine D induisant une modification du taux d'hormone parathyroïdienne a également été mis en évidence chez 57% des 290 sujets (152 hommes et 138 femmes), admis postérieurement au Massachusetts General Hospital à Boston [8], et chez 14% des 1569 volontaires français (population plus jeune et en bonne santé composée de 765 hommes et de 804 femmes d'une moyenne d'âge de 50 ans ± 6 ans) recrutés dans 20 villes et provenant de la cohorte SU.VI.MAX. [9]. Ces deux études récentes ont montré que le taux de 25-OHD en dessous duquel la sécrétion de l'hormone parathyroïdienne commence à augmenter est bien supérieur à 12 ng/ml. Ce taux était de 28 ng/ml chez les volontaires SU.VI.MAX. [9] et de 26 ng/ml chez les sujets hospitalisés à Boston [8].

Prévenir et dépister l'ostéoporose en pratique

Comme pour la plupart des pathologies qui ont un poids important en termes de santé publique, le dépistage et la prévention sont deux stratégies primordiales pour combattre l'ostéoporose. Bien que la maladie reste silencieuse en l'absence de complications, on connaît désormais bien les sujets à risques.

Dépistage

Mis à part les ostéoporoses secondaires, d'origine médicamenteuse ou endocrinienne, il s'agit essentiellement des femmes post-ménopausiques qui n'ont pas bénéficié d'un traitement hormonal substitutif (THS). La mesure de la densité minérale osseuse peut être réalisée par ostéodensitométrie. Il existe actuellement environ 500 ostéodensitomètres répartis sur le territoire français, mais l'examen, dont le coût reste relativement onéreux, n'est toujours pas remboursé par l'Assurance maladie. Les autorités sanitaires semblent en effet avoir misé, pour l'heure, sur la prévention. Celle-ci repose en particulier sur le THS des femmes ménopausées, aujourd’hui remis en question, la correction des carences d'apport alimentaire en calcium et en vitamine D, et l'exercice physique.

Prévention : le calcium !

La prévention ne s'adresse pas seulement aux sujets âgés, mais débute dès l'enfance, lors de l'acquisition du capital osseux. Si la supplémentation en vitamine D est désormais bien établie dans la pratique pédiatrique, les études épidémiologiques montrent que les apports de calcium contenu dans la ration alimentaire des enfants sont fréquemment insuffisants.

Selon une enquête du Centre de Recherche pour l'Etude et l'Observation des Conditions de Vie (CREDOC), la situation est particulièrement préoccupante en ce qui concerne les adolescents et notamment les jeunes filles (D) Vingt-cinq pour cent des adolescents se situent en dessous des 2/3 des Apports Nutritionnels Conseillés (ANC) qui sont de 1 200 à 1 500 mg de calcium par jour entre 10 et 18 ans ; chez les adolescentes, cette proportion est de 25 à 50%.
De même, dans une cohorte comportant 9983 adolescents et adultes jeunes âgés en moyenne de 19 ans, 50% des sujets avaient une ration calcique d'origine alimentaire inférieure à 1 000 mg/j et 13% une ration inférieure à 500 mg/j [35].

Ces déficits, dont les conséquences délétères sur l'os n'apparaissent que bien plus tard, sont souvent liés à une consommation insuffisante de produits laitiers et à l'observation de régimes hypocaloriques inadaptés, ce qui explique que la ration calcique est fortement corrélée aux apports énergétiques, en particulier chez les jeunes femmes. La source essentielle de calcium alimentaire est le lait et les produits laitiers. Néanmoins, certaines eaux minérales sont riches en calcium (150 - 550 mg/l) et une consommation régulière peut constituer un apport non négligeable de calcium; d'autant qu'il a été démontré que le calcium contenu dans ces eaux minérales est aussi bien absorbé et métabolisé que le calcium lacté. Ceci s'explique probablement par la biodisponibilité et la prise quotidienne fractionnée. Pour ceux et celles qui consomment peu de produits lactés, la consommation d'une eau riche en calcium constitue une source utile. L'étude EPIDOS (E) a démontré que l'effet sur la densité osseuse de 100 mg de calcium apportés par l'eau de boisson était supérieur à celui apporté par l'alimentation (différence non significative). En cas de refus de modification du régime alimentaire, une supplémentation médicamenteuse pourra être envisagée.

Teneur en calcium de quelques aliments (en mg /kg ou en mg/litre)

Fromages et produits laitiers	Gruyère, fromages à pâte pressée cuite	10 000
	Camembert	4 000
	Yaourt	1 400
	Lait	1 250
	Petits suisses	1 000
	Fromage blanc	1 000
Légumes verts		300-500
Eaux minérales	Talians	596
	Hépar	550
	Badoit	190
	Arvie	170
	Salvetat	250

Les femmes de l'enquête EPIDOS boivent en règle générale 882 +/- 482 ml/j. 43% ne boivent que de l'eau de robinet ; 36 seulement de l'eau minérale et 21% les deux. La consommation moyenne de calcium était de 830 mg/j et environ 15% provenait de l'eau de boisson.
Chez les femmes, l'installation de la ménopause entre 45 et 55 ans entraîne une accélération de la perte osseuse en raison de la diminution, puis de l'arrêt de la production d'estrogènes. Il s'agit d'un moment privilégié pour informer la patiente des risques de l'ostéoporose dont la prévention passe par l'instauration d'un traitement hormonal. D'autre part, le maintien d'une activité physique modérée est nécessaire au bon fonctionnement du métabolisme osseux. Il faut toutefois veiller à limiter le risque de chutes chez ces sujets.

Les apports conseillés en calcium en fonction de l'âge (en mg/j) en France (F)

Enfin, la correction des déficits alimentaires en vitamine D et en calcium est, comme nous l'avons vu, un temps fondamental dans la prévention de l'ostéoporose et des fractures chez le sujet âgé. La prévention passe en effet par une correction conjointe des déficits en calcium et en vitamine D. Là encore, la modification du régime alimentaire peut permettre de corriger le déficit en calcium par une consommation accrue de produits laitiers et d'eau fortement minéralisée.

Pour la vitamine D, la consommation plurihebdomadaire de poissons gras suffit rarement à rétablir l'équilibre et une supplémentation médicamenteuse de l'ordre de 400 à 800 UI par jour est souvent nécessaire.
Cet apport complémentaire peut être administré de façon hebdomadaire, voir mensuelle, contrairement à la ration calcique qui doit être quotidienne.
Si l'on définit la carence en vitamine D comme une hypovitaminose D générant une homéostasie calcique et un remodelage osseux par la stimulation de la sécrétion de l'hormone parathyroïdienne, celle-ci est beaucoup plus fréquente que l'on ne le croyait. Une augmentation de l'apport en vitamine D et en calcium est donc susceptible d'avoir plus d'effets sur l'ostéoporose et les fractures qu'un grand nombre d'interventions. La correction de la carence en vitamine D et en calcium doit être la première étape de toute stratégie thérapeutique en matière d'ostéoporose. Cette carence doit être corrigée avant l'administration de tout autre traitement actif. En outre, la population européenne est très exposée en matière de carence en vitamine en raison de l'altitude, du style de vie et du faible apport nutritionnel en vitamine D. La prise de suppléments nutritionnels, fréquents dans les pays d'Europe du Nord, doit être encouragée dans les pays d'Europe du sud (Grèce, Italie, France, Espagne, etc).
Les résultats de l'étude EPIDOS (E) confirment qu'une femme consommant quotidiennement un litre d'eau minérale contenant 400 mg de calcium, aurait une densité osseuse équivalente à celle d'une femme plus jeune de 7 ans et qui boirait qu'une eau pauvre en calcium !

Pour conclure :

L’ostéoporose, une des principales pathologies liées au vieillissement, est un enjeu de santé publique de premier ordre. Les coûts, financier et humain (en terme de handicap résiduel notamment), qui lui sont liés sont considérables. Le dépistage et la prise en charge adaptée des patients en constituent la seule parade à ce jour.
La prévention passe par un accroissement diététique de la consommation de calcium (produits laitiers, eaux minérales riches en calcium) et à défaut, par une supplémentation médicamenteuse. La carence en vitamine D fréquente chez le sujet âgé, est difficilement réversible par la diététique seule et doit souvent faire appel à un apport médicamenteux.

Bibliographie

1. Heaney RP. Non-pharmacologic prevention of osteoporosis: nutrition and exercise. In: Meunier PJ, editor. Osteoporosis: diagnosis and management. London: Martin Dunitz, 1998: 161-74.
2. Chapuy MC, Arlot ME, Duboeuf F et al. Vitamin D3 and calcium to prevent hip fractures in elderly women. N Engl J Med 1992; 237: 1637-42.
3. Chapuy MC, Arlot ME, Delmas PD et al. Effect of calcium and cholecalciferol treatment for three years on hip fractures in elderly women. BMJ 1994; 308:1081-2.
4. Dawson-Hughes B, Harris SS, Krall EA et al. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older. N Engl J Med 1997; 337: 670-6.
5. Chapuy MC, Pamphile R, Paris E, et al. Combined calcium and vitamine D3 supplementation in elderly women: confirmation of reversal of secondary hyperparathyroidism and hip fracture risk: the Decalyos II Study. Osteoporos Int 2002; 13: 257-264.
6. Larsen ER, Mosekilde L, Foldspang A. Vitamin D and calcium supplementation prevents osteoporotic fractures in elderly community dwelling residents: a pragmatic population-based 3-years intervention study. J Bone Miner Res 2004; 19: 370-378.
7. Chapuy MC, Schott AM, Garnero P et al. French women living at home have secondary hyperparathyroidism and high bone turnover in winter. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81: 1129-33.
8. Thomas KK, Lloyd-Jones DH, Thadhani RI et al. Hypovitaminosis D in medical inpatients. N Engl J Med 1998; 338: 777-83.
9. Chapuy MC, Preziosi P, Maamer M et al. Prevalence of vitamin D insufficiency in an adult normal population. Osteoporos Int 1997; 7: 439-43.
10. Docio S, Riancho JA, Perez A et al. Seasonal deficiency of vitamin D in children : a potential target for osteoporosis-preventing strategies ? J Bone Miner Res 1998; 13: 544-8.
11. Oooms ME, Ross JC, Bazemer PD et al. Prevention of bone loss by vitamin D supplementation in elderly women : a randomized double blind trial. J Clin Endocrinol Metab 1995; 80: 1052-8.
12. Meunier PJ, Chapuy MC, Arlot ME et al. Can we stop bone loss and prevent hip fractures in the elderly? Osteoporos Int 1994; 4(suppl) 1: 71-74.
13. Rosen CJ, Morrison A, Zhou H et al. Elderly women in Northern New England exhibit seasonal changes in bone mineral density and calcitropic hormones. Bone Miner 1994; 2: 83-92.
14. Khaw KT, Sheyd MJ, Compston J. Bone density, parathyroid hormone and 25-hydroxyvitamin D concentrations in middle-aged women. BMJ 1992; 305: 273-7.
15. Lukert B, Higgins N, Stoskopf M. Menopausal bone loss is partially regulated by dietary intake of vitamin D. Calcif Tissue Int 1992; 51: 173-9.
16. Fardellone P, Brazier M, Kamel S et al. Biochemical effects of calcium supplementation in postmenopausal women: influence of dietary calcium intake. Am J Clin Nutr 1998; 67: 1273-8.
17. Reginster JY, Denis D, Bartsch V et al. Acute biochemical variations induced by four different calcium salts in healthy male volunteers. Osteoporoses Int 1993; 3: 271-5.
18. Riggs BL, O'Fallon WM, Muhs J et al. Long-terms effects of calcium supplementation on serum parathyroid hormone level, bone turnover and bone loss in elderly women. J Bone Miner Res 1998; 13: 168-74.
19. Recker RR, Savilie PD, Heaney RP. Effect of estrogens and calcium carbonate in bone loss in postmenopausal women. Ann Intern Med 1977; 87: 649-55.
20. Riis B, Thomsen K, Christiansen C. Does calcium supplementation prevent postmenopausal bone loss ? a double-blind controlled clinical trial. N Engl J Med 1987; 316: 173-7.
21. Hanson T, Roos E. The effect of fluoride and calcium on spinal bone mineral contents a controlled, prospective (3 years) study. Calcif Tissue Int 1987; 40: 315-7.
22. Smith EL, Gilligan Z, Smith PE et al. Calcium supplementation and bone loss in middle-aged women. Am J Clin Nutr 1989; 50: 833-42.
23. Dawson-Hughes B, Billal Ge, Krall EA et al. A controlled trial of the effect of calcium supplementation on bone density in postmenopausal women. N Engl J Med 1990; 323: 878-83.
24. Elders PJM, Neteienmos JC, Lips P et al. Calcium supplementation reduces vertebral bone loss in perimenopausal women: a controlled trial in 248 women between 46 and 55 years of age. J Clin Endocrinol 1991; 73: 533-40.
25. Aloia JF, Waswan A, Yeh JK et al. Calcium supplementation with and without hormone replacement therapy to prevent postmenopausal bone loss. Ann Intern Med 1994; 120: 97-103.
26. Chevalley T, Rizzon R, Nydegger V et al. Effects of calcium supplements on femoral bone mineral density and vertebral fracture rate in vitamin D replete elderly patients. Osteoporos Int 1994; 4: 245-52.
27. Prince R, Devine A, Dick I et al. The effects of calcium supplementation (milk powder or tablets) and exercise on bone density in postmenopausal women. J Bone Miner Res 1995; 10: 1068-75.
28. Reid IR, Ames RW, Evans MC et al. Long-term effects of calcium supplementation on bone loss and fractures in postmenopausal women: a randomized controlled trial. Am J Med 1995; 98: 331-5.
29. Recker RR, Hindem S, Davies KM et al. Correcting calcium nutritional deficiency prevents spine fractures in elderly women. J Bone Miner Res 1996; 11: 1961-6.
30. Osteoporosis: review of the evidence for prevention, diagnosis and treatment and cost effectiveness analysis. Report from the National Osteoporosis Foundation. Osteoporos Int 1998; 8(suppl 4).
31. Heikinheimo RJ, Inhaara JA, Harju EJ et al. Annual injections of vitamin D and fractures on aged bones. Calcif Tissue Int 1992; 52: 1140-5.
32. Lips P, Graafmann WC, Ooms ME et al; Vitamin D supplementation and fracture incidence in elderly persons. Ann Intern Med 1996; 12: 400-6.
33. Chel VGM, Ooms ME, Popp-Snijders C et al. Ultraviolet irradiation corrects vitamin D deficiency and suppresses secondary hyperparathyroidism in the elderly. J Bone Miner Res 1998; 8: 1238-42.
34. Van der Wielen RP, Lowik MRH, Van der Berg H et al. Serum 25-OHD concentrations among elderly people in Europe. Lancet 1995; 346: 207-10.
35. Guezennec CY, Chalabi H, Bernard J, et al. Is there a relationship between physical activity and dietary calcium intake? A survey in 10373 young French subjects. Med Sci Sports Exerc. 1998; 30(5): 732-739.
    A) "Ostéoporose : stratégies de prévention et de traitement", Expertise collective, INSERM, février 1997.
    B) Laroche M., Mazière B. : " Does the french practitioner correctly investigate and treat osteoporosis ? " Clin. Rheumatol., 1998, 17(2): 139-43.
    C) Dawson-Hughes B.:"Calcium and vitamine D nutritional needs of elderly women". J. Nutr., 1996, 126, 1165S-1167S.
    D) "Evaluation des distributions statistiques de la consommation de micronutriments. Exemple de consommations en calcium et vitamine C ". CREDOC , 1997.
    E) " Association between calcium ingested from drinking water and femoral bone density in elderly women: evidence from the EPIDOS cohort". J Bone Miner Res 1999, 14(5), 829-833.
    F) Apports Nutritionnels Conseillés pour la population française - H. Dupin, J. Abraham, I. Giachetti - Tec & Doc - Lavoisier 1992.