Introduction Physiologie de la vasopressine Vasopressine et hypertension artérielle Vasopressine et insuffisance cardiaque Balance Hydrique et alimentation équilibrée Tableau des apports de diverses boissons Commentaires Références de 1 à 8 Références de 9 à 18

Le maintien des compartiments hydriques de l'organisme humain est une fonction vitale qui a retenu l'attention du corps médical depuis toujours. Claude Bernard lui-même notait que "la constance du milieu intérieur est la condition d'une existence libre et indépendante". La balance hydrominérale requiert une alimentation équilibrée, des fonctions cardiaque, hépatique et rénale normales et l'intervention de nombreux systèmes hormonaux (catécholamines, système rénine-angiotensine-aldostérone, vasopressine, endothéline, facteur atrial natriurétique, prostaglandines, oxyde d'azote) modulant les mouvements de l'eau et des ions.

Le présent article examine le rôle de la vasopressine ou hormone antidiurétique notamment dans la régulation du milieu hydrique intérieur et de la pression artérielle. Egalement sera discuté le rôle des apports hydriques dans l'établissement d'une bonne hygiène de vie.

* Division of Clinical and Molecular Endocrinology. Department of Medicine, University Hospitals of Cleveland and Case Western Reserve University School of Medicine, 10900 Euclid Avenue, Cleveland, Ohio, 44106-4951

De multiples publications ont précisé le profil hémodynamique particulier de l'AVP. Au niveau de vaisseaux isolés, l'AVP est un vasoconstricteur puissant, en particulier au niveau des territoires cutanés, musculaires périphériques et splanchnique (5). Cependant dans l'organisme intact, l'effet vasoconstricteur de l'AVP ne s'accompagne pas d'une élévation tensionnelle soutenue dans des conditions normales en raison d'une baisse majeure du pouls, du débit cardiaque et de la réactivité vasculaire périphérique par inhibition du système sympathique, d'une inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone, d'une fuite sodée et d'une réduction du nombre et/ou de la sensibilité des récepteurs V1-vasculaires (6). Si l'un des mécanismes contre-régulateurs cités plus haut est perturbé, alors l'effet vasoconstricteur de l'AVP s'accompagne d'une é1évation tensionnelle significative et durable. Chaque fois que le volume sanguin efficace est menacé (par exemple, insuffisance surrénale, hémorragie, déshydratation, intervention chirurgicale), la sécrétion d'AVP est stimulée pour maintenir la pression artérielle et le volume sanguin par l'intermédiaire respectif d'une vasoconstriction intense et d'une antidiurèse.

En ce qui concerne le rôle joué par l'AVP dans l'hypertension artérielle proprement dite, plusieurs travaux utilisant des antagonistes spécifiques de l'AVP montrent clairement que l'AVP participe à l'élévation tensionnelle de plusieurs modèles expérimentaux d'hypertension artérielle tels que l'hypertension induite par la désoxycorticostérone et le sel, l'hypertension réno-vasculaire à 2 reins-1 clip, le rat spontanément hypertendu et le rat sodium sensible de Dahl recevant un régime sodé (7) (8) (9) (10). L'effet antihypertenseur est plus marqué chez les animaux mâles comparés aux animaux femelles (11). Chez l'homme hypertendu, les données sur l'AVP sont très limitées. Nous avons rapporté une é1évation significative de l'AVP urinaire et plasmatique chez des hypertendus sévères (12). D'autres ont confirmé cette notion. L'exploration de l'AVP plasmatique par Cowley et coll. chez 80 sujets normaux, 40 patients avec hypertension labile et 96 hypertendus essentiels non traités a montré que les taux d'AVP sont plus élevés chez les hypertendus et qu'il existe une relation positive significative entre les taux d'AVP plasmatique et les pressions artérielles systolique et diastolique (13). Les taux d'AVP ont été trouvés plus élevés chez des hypertendus à rénine basse que chez des hypertendus à rénine normale et chez des sujets normotendus. Dans l'hypertension humaine légère à modérée, l'administration d'un antagoniste peptide V1-vasculaire ne modifie pas la pression artérielle, la fréquence cardiaque ou les taux plasmatiques de rénine et catécholamines (14). Une baisse modeste de la pression artérielle lors de l'injection d'un antagoniste V1-vasculaire spécifique de l'AVP a été observée chez l'insuffisant rénal hypertendu (15). Seule la mise au point d'antagonistes spécifiques et actifs par vole orale permettra de trancher le débat quant à l'implication directe de l'AVP dans l'hypertension artérielle humaine.

Dans l'insuffisance cardiaque humaine, l'AVP circulante est élevée seulement dans les formes sévères en association avec une réduction de l'osmolalité plasmatique, suggérant une libération non osmotique d'AVP. Dans l'étude SOLVD explorant des patients ayant une fraction d'éjection ventriculaire gauche inférieure à 35%, les taux d'AVP plasmatique sont élevés en fonction du degré de sévérité de la maladie.

L'apparition d'antagonistes non peptidiques qui bloquent spécifiquement les récepteurs vasopressinergiques devrait conduire au développement d'une nouvelle classe thérapeutique dont les indications comprennent l'insuffisance cardiaque congestive, l'augmentation des résistances artérielles périphériques comme dans l'hypertension artérielle, le syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH, les rétentions hydriques de la cirrhose (16).

Le mode de vie occidental est caractérisé par un excès de maladies cardiovasculaires et métaboliques résultant de l'interaction de l'environnement et de facteurs génétiques. Afin de réduire l'incidence et la prévalence de ces maladies, de nombreux organismes de santé ont publié des recommandations à propos d'une bonne hygiène de vie. Il est conseillé de maintenir un poids corporel raisonnable (moins de 26 kg/m2 = poids/taille2 ; index de masse corporelle = poids/taille2 <26) poursuivre une activité physique régulière, d'arrêter de fumer, et de boire des boissons alcoolisées et aussi sucrées avec modération. Les apports caloriques doivent être répartis entre glucides (50%), protéines (20%), et lipides (30%) en évitant les graisses saturées. Les apports en sel devraient être limités à 3 grammes par jour.

En ce qui concerne les boissons, les effets néfastes d'excès d'alcool et de café sur la santé ont été démontrés. Par contre, le rôle bénéfique pour la santé d'une consommation quotidienne d'eau dans l'hygiène de vie est de façon surprenante inconnu. Ce manque d'information s'explique en partie par le fait que la consommation d'eau du robinet rendait une quantification difficile. L'utilisation actuelle de plus en plus répandue d'eau en bouteille devrait pouvoir apporter une réponse à cette question importante. En effet, les boissons gazéifiées et sucrées représentent un apport significatif de calories sous forme de sucres simples. Il est certain que la consommation de telles boissons parmi les jeunes explique l'augmentation moyenne de poids observée dans cette tranche de la population. Par exemple, un litre de soda apporte 108 grammes de sucres et 416 calories.

	Boisson		Calories		Sucres(g)		Lipides(g)
	Bière		445		40		0
	Bière légère		276		10		0
	Gin et tonic		760		70		0
	Pina colada		2365		276		76
	Vin de table		700		14		0
	Soda		416		108		0
	Soda light		3		0,85		0
	Café sucré		303		35		10
	Cappuccino sucré		323		56		11
	Jus de pomme		533		130		0,5
	Jus de pamplemousse		500		129		0
	Jus d'orange		505		129		0
	Thé sucré		310		60		0
	Lait entier		615		47		34
	Lait écrémé		351		49		1.6
	Lait au chocolat		872		103		36,4
	Eau		0		0		0

L'examen de ce tableau indique à l'évidence que l'eau représente la boisson de choix lorsque la réduction des apports de calories, sucres ou graisses est recherchée.
Il est raisonnable de prédire que la consommation exclusive d'eau pure au dépens des boissons alcoolisées et sucrées devrait faciliter le contrôle de plusieurs facteurs de risque cardiovasculaires et métaboliques dont le poids corporel, la pression artérielle, la glycémie, les lipides sanguins, et l'acide urique. Trop souvent, l'échec d'un régime hypocalorique s'explique par la non comptabilisation des apports caloriques significatifs des boissons sucrées.
Deux études pilotes réalisées en France chez huit et seize sujets volontaires sains ont montré que la consommation de 3 litres d'eau d'Evian® pendant deux à quatre semaines s'est accompagnée d'une vasodilatation artérielle périphérique et d'une baisse des taux d'AVP plasmatique (17, 18).
Enfin, la consommation quotidienne d'eau riche en calcium devrait représenter un complément utile de la prévention et du traitement de l'ostéoporose chez le sujet âgé.
En conclusion, les habitudes alimentaires évoluent avec le mode de vie des sujets. Le rôle bénéfique d'une consommation quotidienne d'eau n'a pas été quantifié dans le passé car cela semblait "couler de source". La réalisation de protocoles cliniques bien codifié devrait facilement confirmer que la consommation quotidienne d'eau fait partie d'un style de vie sain et représente un moyen efficace et simple de faciliter le contrôle de divers facteurs de risque cardiovasculaire et métaboliques.

1. Robertson, G.L., and T. Berl. 1996. Pathophysiology of water metabolism. In The Kidney. Vol. 5. B.M. Brenner, editor. W.B. Saunders Company, Philadelphia. 878-928. 2. Thibonnier, M., D.M. Conarty, J.A. Preston, P.L. Wilkins, L.N. Berti-Mattera, and R. Mattera. 1997. Molecular pharmacology of human vasopressin receptors. In World Congress of Neurohypophysial Hormones. H. Zingg, and D. Bichet, editors. Plenum Press, Montréal, Canada. 3. Bichet, D. 1994. Molecular and cellular biology of vasopressin and oxytocin receptors and action in the kidney. Current Opinion Nephr. Hypertens. 3:46-53. 4. Agre, P., M. Bonhivers, and M.J. Borgnia. 1998. The aquaporins, blueprints for cellular plumbing systems. J. Biol. Chem. 273:14659-14662. 5. Altura, B.M., and B.T. Altura. 1977. Vascular smooth muscle and neurohypophyseal hormones. Fed. Proc. 36:1853-1860. 6. Cowley, A.W., Jr. 1982. Vasopressin in cardiovascular regulation. In International Review of Physiology. Vol. 26. A.C. Guyton, and J.E. Hall, editors. Univ. Park Press, Baltimore, MD. 189-242. 7. Share, L. 1988. Role of vasopressin in cardiovascular regulation. Physiol. Rev. 68:1248-1284. 8. Johnston, C.I. 1985. Vasopressin in circulatory control and hypertension. J. Hypertension. 3:557-569.