 |
 |
Juillet 2005
COMPOSITION DE L'EAU DE BOISSON ET DETERIORATION COGNITIVE
Sophie Gillette-Guyonnet - Bruno Vellas
Service de Médecine Interne et Gérontologie Clinique
Pavillon Junot
Hôpital Casselardit - Toulouse
Sophie Gillette-Guyonnet - Bruno Vellas
Service de Médecine Interne et Gérontologie Clinique
Pavillon Junot
Hôpital Casselardit - Toulouse
 |
La maladie d’Alzheimer est une pathologie cérébrale neurodégénérative définie par une détérioration des fonctions cognitives d’installation progressive et une perte de l’indépendance. Le vieillissement de la population rend ce problème crucial en terme de gestion de la dépendance et de coût de santé.
A savoir :
Les données de l’étude PAQUID (Fratiglioni 2000, Letenneur 1994) évaluent en France la prévalence de cette affection à plus de 400.000 cas et son incidence à 100.000 nouveaux cas par an.
Les données de l’étude PAQUID (Fratiglioni 2000, Letenneur 1994) évaluent en France la prévalence de cette affection à plus de 400.000 cas et son incidence à 100.000 nouveaux cas par an.
Bien que la connaissance des mécanismes physiopathologiques de la maladie d’Alzheimer et les traitements aient connu des progrès substantiels ces dernières années, cette pathologie demeure chronique et incurable.
A savoir :
Un lien de causalité entre la concentration de l’aluminium dans l’eau de boisson et la maladie d’Alzheimer a été suggéré par différents auteurs (Vogt 1986, Martyn 1989) suite à la découverte de cet élément dans deux lésions histologiques, les plaques séniles et la dégénérescence neurofibrillaire, caractéristiques de cette affection.
Un lien de causalité entre la concentration de l’aluminium dans l’eau de boisson et la maladie d’Alzheimer a été suggéré par différents auteurs (Vogt 1986, Martyn 1989) suite à la découverte de cet élément dans deux lésions histologiques, les plaques séniles et la dégénérescence neurofibrillaire, caractéristiques de cette affection.
Des séries épidémiologiques ont cependant rapporté des résultats discordants et ne permettant pas de conclure (Jacqmin-Gadda 1994, Forster 1995, McLachlan1996, Martyn 1997, Gauthier 2000).
Les données de l’étude PAQUID, évoquent par ailleurs l’influence du pH et de la concentration de l’eau en silicium sur ce lien de causalité. Ainsi, de fortes teneurs en aluminium seraient associées à un risque accru de survenue de maladie d’Alzheimer pour de faibles concentrations en silicium et un pH bas. Inversement, les mêmes concentrations en aluminium seraient corrélées à un risque plus faible, pour des eaux à pH élevés, riches en silicium (Jacqmin-Gadda 1994, Jacqmin-Gadda 1996). Une autre analyse de cette étude (Rondeau 2000) a retrouvé une probabilité double de développement d’une maladie d’Alzheimer chez des sujets soumis à des concentrations d’aluminium dans l’eau de boisson ≥ 0,1mg/l. De la même façon, une forte teneur en silicium (≥ 11,25mg/l) s’est trouvée associée à un risque plus faible (RR=0,73 ; p=0,042).
Ces résultats doivent cependant être étayés par d’autres séries afin notamment d’éliminer d’éventuels biais méthodologiques.
Une étude de grande ampleur, la cohorte EPIDOS (EPIDémiologie de l’OStéoporose) débutée en 1992-94 et ayant pour objectif initial l’évaluation des facteurs de risque des fractures du col fémoral, a servi de base pour une étude de la relation supposée entre la composition de l’eau de boisson et la survenue de la maladie d’Alzheimer (Gillette-Guyonnet 2005).
Les données de l’étude PAQUID, évoquent par ailleurs l’influence du pH et de la concentration de l’eau en silicium sur ce lien de causalité. Ainsi, de fortes teneurs en aluminium seraient associées à un risque accru de survenue de maladie d’Alzheimer pour de faibles concentrations en silicium et un pH bas. Inversement, les mêmes concentrations en aluminium seraient corrélées à un risque plus faible, pour des eaux à pH élevés, riches en silicium (Jacqmin-Gadda 1994, Jacqmin-Gadda 1996). Une autre analyse de cette étude (Rondeau 2000) a retrouvé une probabilité double de développement d’une maladie d’Alzheimer chez des sujets soumis à des concentrations d’aluminium dans l’eau de boisson ≥ 0,1mg/l. De la même façon, une forte teneur en silicium (≥ 11,25mg/l) s’est trouvée associée à un risque plus faible (RR=0,73 ; p=0,042).
Ces résultats doivent cependant être étayés par d’autres séries afin notamment d’éliminer d’éventuels biais méthodologiques.
Une étude de grande ampleur, la cohorte EPIDOS (EPIDémiologie de l’OStéoporose) débutée en 1992-94 et ayant pour objectif initial l’évaluation des facteurs de risque des fractures du col fémoral, a servi de base pour une étude de la relation supposée entre la composition de l’eau de boisson et la survenue de la maladie d’Alzheimer (Gillette-Guyonnet 2005).
Etude française multicentrique, la cohorte EPIDOS a recruté près de 7600 femmes âgées de plus de 75 ans dans cinq villes (Amiens, Lyon, Montpellier, Paris et Toulouse). Les participantes volontaires (n=1462) du centre de Toulouse ont fait l’objet d’un suivi complémentaire prospectif d’une durée ≤ 7ans (début en 1999-2000) afin d’évaluer l’incidence de la maladie d’Alzheimer à mettre en parallèle d’une enquête alimentaire.
L’étude initiale des fonctions cognitives a été réalisée au moyen du « Short Portable Mental Status Questionnaire » (SPMSQ) (Pfeiffer 1975), questionnaire en 10 items, développé pour mettre en évidence une détérioration intellectuelle chez des sujets âgés institutionnalisés. Un score de Pfeiffer < 8 faisait porter le diagnostic de déficit cognitif.
L’enquête alimentaire effectuée en début d’étude a comporté une évaluation spécifique poussée, quantitative et qualitative, de la consommation d’eau de boisson (eau minérale et eau de ville).
Pour le suivi prospectif, les fonctions cognitives ont été étudiées au moyen du SPMSQ (Pfeiffer 1975), du Mini Mental State Examination (Folstein 1975) et du Grober Buschke Test (Grober 1988). L’analyse des données collectées a été menée en double insu par un gériatre et un neurologue. Les éléments portant sur la consommation d’eau de boisson ont fait l’objet de la même méthodologie pour le suivi.
L’étude initiale des fonctions cognitives a été réalisée au moyen du « Short Portable Mental Status Questionnaire » (SPMSQ) (Pfeiffer 1975), questionnaire en 10 items, développé pour mettre en évidence une détérioration intellectuelle chez des sujets âgés institutionnalisés. Un score de Pfeiffer < 8 faisait porter le diagnostic de déficit cognitif.
L’enquête alimentaire effectuée en début d’étude a comporté une évaluation spécifique poussée, quantitative et qualitative, de la consommation d’eau de boisson (eau minérale et eau de ville).
Pour le suivi prospectif, les fonctions cognitives ont été étudiées au moyen du SPMSQ (Pfeiffer 1975), du Mini Mental State Examination (Folstein 1975) et du Grober Buschke Test (Grober 1988). L’analyse des données collectées a été menée en double insu par un gériatre et un neurologue. Les éléments portant sur la consommation d’eau de boisson ont fait l’objet de la même méthodologie pour le suivi.
La consommation moyenne d’eau de boisson à l’inclusion se situait à 0,94±0,47L et les valeurs d’apport journalier en aluminium, silice et calcium par l’eau de boisson à : (n=6235)
Données de composition des différentes eaux de boisson : Teneurs en Aluminium, silice, et calcium des eaux minérales et de ville
* Dates d'inclusion de la cohorte EPIDOS
**Périodes d'études prospective des facteurs de risque de la maladie d'Alzheimer
**Périodes d'études prospective des facteurs de risque de la maladie d'Alzheimer
Relation fonctions cognitives / composition de l’eau de boisson
L’étude transversale a retrouvé une corrélation positive et significative entre le score de Pfeiffer, reflet du statut cognitif, et l’apport journalier de silice (Coeff. de Pearson’s=0,0328, p=0,0133).
Les performances cognitives se sont avérées liées de manière significative à la prise quotidienne de silice même après ajustement pour les facteurs confondants. Ainsi, la probabilité d’obtenir un score de Pfeiffer <8, témoignant d’une détérioration intellectuelle, se trouvait abaissée d’1% pour un apport en silice accru de 1mg/j.
Il n’a, en revanche, pas été mis en évidence de lien entre les apports en aluminium et en calcium et les performances cognitives des femmes étudiées.
L’étude transversale a retrouvé une corrélation positive et significative entre le score de Pfeiffer, reflet du statut cognitif, et l’apport journalier de silice (Coeff. de Pearson’s=0,0328, p=0,0133).
Les performances cognitives se sont avérées liées de manière significative à la prise quotidienne de silice même après ajustement pour les facteurs confondants. Ainsi, la probabilité d’obtenir un score de Pfeiffer <8, témoignant d’une détérioration intellectuelle, se trouvait abaissée d’1% pour un apport en silice accru de 1mg/j.
Il n’a, en revanche, pas été mis en évidence de lien entre les apports en aluminium et en calcium et les performances cognitives des femmes étudiées.
Relation maladie d’Alzheimer / composition de l’eau de boisson
Les résultats obtenus lors du suivi prospectif ont été trouvés en cohérence avec ceux cités plus haut :
Après ajustement pour les facteurs confondants, les données permettent la mise en évidence d’une association significative entre apport journalier en silice et survenue d’une maladie d’Alzheimer (p for trend=0,0378, OR =1,36 ; 95% IC[1,02-1,83]. En pratique, les femmes ayant développé la maladie avait 2,7 fois plus de chances d’avoir des apports faibles en silice (≤4mg/j).
La prise quotidienne de silice et de calcium a diminué, pendant la phase de suivi, de façon significative chez les femmes ayant développé une maladie d’Alzheimer comparativement aux autres (3,364 ± 7,54 mg/j [p=0,0193] ; 56,66 ± 104,99 mg/j [p=0,04] respectivement).
Aucune modification du statut en aluminium n’a été trouvée.
Les résultats obtenus lors du suivi prospectif ont été trouvés en cohérence avec ceux cités plus haut :
Après ajustement pour les facteurs confondants, les données permettent la mise en évidence d’une association significative entre apport journalier en silice et survenue d’une maladie d’Alzheimer (p for trend=0,0378, OR =1,36 ; 95% IC[1,02-1,83]. En pratique, les femmes ayant développé la maladie avait 2,7 fois plus de chances d’avoir des apports faibles en silice (≤4mg/j).
La prise quotidienne de silice et de calcium a diminué, pendant la phase de suivi, de façon significative chez les femmes ayant développé une maladie d’Alzheimer comparativement aux autres (3,364 ± 7,54 mg/j [p=0,0193] ; 56,66 ± 104,99 mg/j [p=0,04] respectivement).
Aucune modification du statut en aluminium n’a été trouvée.
Bien que des biais méthodologiques aient pu intervenir, notamment du fait de la nature transversale de l’analyse, les données mises en évidence dans cette étude confirment celles déjà observées dans la série PAQUID, à savoir l’existence d’une corrélation inverse entre apport quotidien en silice dans l’eau de boisson et survenue d’une maladie d’Alzheimer (Jacqmin-Gadda 1996, Rondeau 2000).
A l’inverse, aucune preuve d’un rôle éventuel n’est apparue pour l’aluminium ou le calcium. Ceci est probablement dû au fait que les sujets étudiés dans cette cohorte ont été exposés à des teneurs relativement faibles en aluminium dans l’eau de boisson (de 0,01mg/L à 0,063mg/L en eau de ville), en deçà des valeurs retrouvées dans d’autres séries et de la limite préconisée par l’OMS (0,2mg/L d’eau de boisson) compte tenu des données de toxicité disponibles pour cet élément.
Comment s’exerce la toxicité de l’aluminium et le rôle potentiellement bénéfique du silicium ?
La biotoxicité de l’aluminium se manifeste à pH acide lorsque des ions Al3+ sont en mesure de remplacer d’autres ions normalement présents sur des sites actifs d’enzymes ou de protéines, générant ainsi un ralentissement du métabolisme et de la réplication cellulaires.
Selon différents auteurs (Birchall 1989, Birchall 1988, Doll 1993), la silice pourrait être l’antidote naturel de l’aluminium : par la formation, en pH alcalin, de complexes stables acide silicique-aluminium (hydroxyaluminosilicates), la biodisponibilité de l’aluminium se trouverait ainsi réduite.
A l’inverse, aucune preuve d’un rôle éventuel n’est apparue pour l’aluminium ou le calcium. Ceci est probablement dû au fait que les sujets étudiés dans cette cohorte ont été exposés à des teneurs relativement faibles en aluminium dans l’eau de boisson (de 0,01mg/L à 0,063mg/L en eau de ville), en deçà des valeurs retrouvées dans d’autres séries et de la limite préconisée par l’OMS (0,2mg/L d’eau de boisson) compte tenu des données de toxicité disponibles pour cet élément.
Comment s’exerce la toxicité de l’aluminium et le rôle potentiellement bénéfique du silicium ?
La biotoxicité de l’aluminium se manifeste à pH acide lorsque des ions Al3+ sont en mesure de remplacer d’autres ions normalement présents sur des sites actifs d’enzymes ou de protéines, générant ainsi un ralentissement du métabolisme et de la réplication cellulaires.
Selon différents auteurs (Birchall 1989, Birchall 1988, Doll 1993), la silice pourrait être l’antidote naturel de l’aluminium : par la formation, en pH alcalin, de complexes stables acide silicique-aluminium (hydroxyaluminosilicates), la biodisponibilité de l’aluminium se trouverait ainsi réduite.
Un certain nombre d’études ont suggéré un rôle potentiellement protecteur de la silice contenue dans l’eau de boisson vis à vis de la détérioration intellectuelle. L’étude de la cohorte EPIDOS vient confirmer cette hypothèse.
D’autres essais seront nécessaires pour étayer ces conclusions mais aussi pour clarifier le rôle supposé de l’aluminium dans la maladie d’Alzheimer.
D’autres essais seront nécessaires pour étayer ces conclusions mais aussi pour clarifier le rôle supposé de l’aluminium dans la maladie d’Alzheimer.
Fratiglioni L, Launer LJ, Andersen K, et al.
Incidence of dementia and major subtypes in Europe : a collaborative study of population-based cohorts.
Neurology. 2000; 54(suppl): S10-S15.
Letenneur L, Commenges D, Dartigues JF, et al.
Incidence of dementia and Alzheimer’s disease in elderly community residents of south-western France.
Int J Epidemiol. 1994; 23: 1256-1261.
Vogt T.
Water quality and health study of a possible relationship between aluminium in drinking water and dementia.
Oslo, Norway: Central Bureau of Statistics of Norway, 1986. (Sociale og Okonomiske Studier, 61: 1-99).
Martyn CN, Barker DJ, Osmond C, et al.
Geographical relation between Alzheimer’s disease and aluminium in drinking water.
Lancet. 1989; 1: 59-62.
Jacqmin-Gadda H, Commenges D, Letenneur L, et al.
Components of drinking water and risk of cognitive impairment in the elderly.
Am J Epidemiol. 1994; 139: 48-57.
Forster DP, Newens AJ, Kay DW, et al.
Risk factors in clinically diagnosed of presenile dementia of the Alzheimer type: a case-control study in northern England.
J Epidemiol Community Health. 1995; 49: 253-258.
Mc Lachlan DR, Bergeron C, Smith JE, et al.
Risk for neuropathologically confirmed Alzheimer’s disease and residual aluminium in municipal drinking water employing weight residential histories.
Neurology. 1996; 46(2): 401-405.
Martyn CN, Coggon DN, Inskip H, et al.
Aluminium concentrations in drinking water and risk of Alzheimer’s disease.
Epidemiology. 1997; 8: 281-286.
Gauthier E, Fortier I, Courchesne F, et al.
Aluminium forms in drinking water and risk of Alzheimer’s disease.
Environ Res. 2000; 84: 234-246.
Jacqmin-Gadda H, Commenges D, Letenneur L, et al.
Silica and aluminium in drinking water and cognitive impairment in the elderly. Epidemiology. 1996 ; 7 : 281-285.
Rondeau V, Commenges D, Jacqmin-Gadda H, et al.
Relation between aluminium concentrations in drinking water and Alzheimer’s disease: A 8-year follow-up study.
Am J Epidemiol. 2000; 152: 59-66.
Gillette-Guyonnet S, Andrieu S, Nourashemi F, et al.
Cognitive impairment and composition of drinking water in women : findings of the Epidemiology of Osteoporosis Study.
Am J Clin Nutr. 2005; Apri; 81 (4):897-902.s
Pfeiffer E.
A short portable mental status questionnaire for the assessment of organic brain deficit in elderly patient.
J Am Geriatr Soc. 1975; 23: 433-441.
Folstein M, Folstein S, Mc Hugh P.
Mini Mental State. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician.
J Psychiatr Res. 1975; 12: 189-198.
Grober E, Buschke H, Crystal H, et al.
Screening for dementia by memory testing.
Neurology. 1988; 38: 900-903.
Birchall JD, Chappell JS.
Aluminium, water chemistry and Alzheimer’s disease.
Lancet. 1989; 1: 1453 (letter).
Birchall JD, Chappell JS.
The chemistry of aluminium and silicon in relation to Alzheimer’s disease.
Clin Chem. 1988; 34: 265-267.
Doll R.
Review: Alzheimer’s disease and environmental aluminium.
Age Ageing. 1993; 22: 138-145.
Incidence of dementia and major subtypes in Europe : a collaborative study of population-based cohorts.
Neurology. 2000; 54(suppl): S10-S15.
Letenneur L, Commenges D, Dartigues JF, et al.
Incidence of dementia and Alzheimer’s disease in elderly community residents of south-western France.
Int J Epidemiol. 1994; 23: 1256-1261.
Vogt T.
Water quality and health study of a possible relationship between aluminium in drinking water and dementia.
Oslo, Norway: Central Bureau of Statistics of Norway, 1986. (Sociale og Okonomiske Studier, 61: 1-99).
Martyn CN, Barker DJ, Osmond C, et al.
Geographical relation between Alzheimer’s disease and aluminium in drinking water.
Lancet. 1989; 1: 59-62.
Jacqmin-Gadda H, Commenges D, Letenneur L, et al.
Components of drinking water and risk of cognitive impairment in the elderly.
Am J Epidemiol. 1994; 139: 48-57.
Forster DP, Newens AJ, Kay DW, et al.
Risk factors in clinically diagnosed of presenile dementia of the Alzheimer type: a case-control study in northern England.
J Epidemiol Community Health. 1995; 49: 253-258.
Mc Lachlan DR, Bergeron C, Smith JE, et al.
Risk for neuropathologically confirmed Alzheimer’s disease and residual aluminium in municipal drinking water employing weight residential histories.
Neurology. 1996; 46(2): 401-405.
Martyn CN, Coggon DN, Inskip H, et al.
Aluminium concentrations in drinking water and risk of Alzheimer’s disease.
Epidemiology. 1997; 8: 281-286.
Gauthier E, Fortier I, Courchesne F, et al.
Aluminium forms in drinking water and risk of Alzheimer’s disease.
Environ Res. 2000; 84: 234-246.
Jacqmin-Gadda H, Commenges D, Letenneur L, et al.
Silica and aluminium in drinking water and cognitive impairment in the elderly. Epidemiology. 1996 ; 7 : 281-285.
Rondeau V, Commenges D, Jacqmin-Gadda H, et al.
Relation between aluminium concentrations in drinking water and Alzheimer’s disease: A 8-year follow-up study.
Am J Epidemiol. 2000; 152: 59-66.
Gillette-Guyonnet S, Andrieu S, Nourashemi F, et al.
Cognitive impairment and composition of drinking water in women : findings of the Epidemiology of Osteoporosis Study.
Am J Clin Nutr. 2005; Apri; 81 (4):897-902.s
Pfeiffer E.
A short portable mental status questionnaire for the assessment of organic brain deficit in elderly patient.
J Am Geriatr Soc. 1975; 23: 433-441.
Folstein M, Folstein S, Mc Hugh P.
Mini Mental State. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician.
J Psychiatr Res. 1975; 12: 189-198.
Grober E, Buschke H, Crystal H, et al.
Screening for dementia by memory testing.
Neurology. 1988; 38: 900-903.
Birchall JD, Chappell JS.
Aluminium, water chemistry and Alzheimer’s disease.
Lancet. 1989; 1: 1453 (letter).
Birchall JD, Chappell JS.
The chemistry of aluminium and silicon in relation to Alzheimer’s disease.
Clin Chem. 1988; 34: 265-267.
Doll R.
Review: Alzheimer’s disease and environmental aluminium.
Age Ageing. 1993; 22: 138-145.
