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Les hyponatrémies
Implications lors de la pratique sportive et chez le sujet âgé
Bruno MELIN et Michel CURÉ - Centre de recherches du Service de santé des armées, Département des facteurs humains, B.P. 87 38702 La Tronche Cedex
Dans l’organisme, l’eau est distribuée entre un compartiment extracellulaire (plasma et liquides interstitiels) et un compartiment intracellulaire.
Compartiment extracellulaire
- 40% de l’eau corporelle
- riche en sodium (Na) : 52g de Na échangeable, 142 mOsm/kg
- glucose : 5 mOsm/kg
Son comportement est régi par le capital sodé
Compartiment intracellulaire
- 60% de l’eau corporelle
- pauvre en Na : 14g de Na échangeable
Sa régulation est gouvernée par le capital hydrique
L'eau circule dans l'organisme selon le gradient osmotique, du compartiment où la pression osmotique est la plus faible vers le compartiment où elle est la plus forte. Bien que les concentrations des différents ions soient différentes dans les compartiments liquidiens extracellulaire et intracellulaire, à l’équilibre, l’osmolalité extracellulaire est égale à l’osmolalité intracellulaire (valeur normale : 290 mOsm/kg d’eau).
Le sodium (Na) total est évalué à 55-60 mmol/kg de poids corporel, ce qui correspond à environ 100 g chez un adulte de 70 kg, dont les 2/3 seulement (65-70 g) sont échangeables. Principal cation des liquides extracellulaires, il joue un rôle primordial dans la régulation de l’osmolalité de l’organisme.
Les marqueurs biologiques de l’hydratation intra- et extracellulaire sont :
- la natrémie pour le secteur intracellulaire (natrémie basse = hyperhydratation intracellulaire et inversement)
- l’hématocrite pour le secteur extracellulaire (augmente dans la déshydratation extracellulaire et inversement).
- apports alimentaires : 7 à 8g de NaCl par jour pour moitié dans les aliments et pour moitié par adjonction de sel, avec de fortes variations (5-20g/j) selon les habitudes
- élimination :
- 90-95% par les urines chez le sujet au repos et en situation de confort thermique,
- par la sueur à l’exercice ou en ambiance chaude.
Les pertes sudorales en Na peuvent être importantes lors d’exercices de longue durée ou pendant les périodes de chaleur caniculaires comme on en a connu lors de l’été 2003.
L'hyponatrémie vraie, ou hyponatrémie hypotonique, est définie par une diminution de la concentration plasmatique de sodium en dessous de 136 mmol/l avec une hypo-osmolalité plasmatique inférieure à 285 mOsm/kg d’eau ; elle est associée à une hyperhydratation intracellulaire. Elle est à distinguer des hyponatrémies hypertoniques, et des hyponatrémies isotoniques ou fausses hyponatrémies (voir "Distribution de l'eau dans l'organisme").
Les hyponatrémies hypotoniques peuvent répondre à plusieurs causes (voir "Distribution de l'eau dans l'organisme"), et dans les cas qui nous intéressent, plus particulièrement à deux scénarios :
- augmentation d’eau dans le compartiment extracellulaire : l’apport d’eau augmente le volume du compartiment extracellulaire et réduit donc la concentration de ses ions et de la pression osmotique extracellulaire
- perte de NaCl : la perte isolée de sel est rare, il s’agit plutôt d’une perte saline supérieure à celle de l’eau qui provoque également une baisse de la pression osmotique extracellulaire.
Dans les deux cas, la diminution de la pression osmotique extracellulaire provoque une hyperhydratation intracellulaire, à l’origine de symptômes dont la gravité est liée à l’œdème cérébral en raison de l’inextensibilité de la boîte crânienne. Les signes digestifs (nausées, vomissements, dégoût de l’eau) précédent les signes neurologiques : céphalées, convulsions, détresse respiratoire aiguë, coma avec hyperpression intracrânienne pouvant aller jusqu’au décès.
Classiquement, les hyponatrémies hypotoniques sont décrites chez des sujets présentant un état pathologique préexistant. On distingue schématiquement trois types d’hyponatrémies (Raphael et coll. 1986) (voir "Distribution de l'eau dans l'organisme") :
- les hyponatrémies par déplétion sodée s’accompagnent de déshydratation extracellulaire. Les causes sont soit rénales (diurétiques, néphropathies avec pertes de sel, insuffisance surrénale aiguë), soit le plus souvent extrarénales, digestives (vomissements, aspiration gastrique, diarrhée, occlusion aiguë) ou non digestives (séquestration liquidienne au niveau de masses musculaires contuses, accentuation des pertes sodées cutanées lors des brûlures). Deux facteurs sont aggravants : la compensation préférentielle des pertes d’eau et de sel par des apports d’eau prédominants, et la stimulation non osmotique de la sécrétion d’ADH (réabsorption d’eau au niveau du tube collecteur). La cause la plus fréquente d’hyponatrémie par déplétion est l’administration de diurétiques.
- les hyponatrémies par dilution correspondent à une augmentation de l’eau corporelle totale. Elles peuvent être liées à un excès d’apport avec natriurèse conservée (potomanie, syndrome des buveurs de bière). Le plus souvent, elles sont la conséquence de l’association d’une antidiurèse et de l’absorption d’eau ou de perfusion de liquide hypotonique en sodium. Les causes d’antidiurèse sont nombreuses (le stress, les actes opératoires, certaines maladies endocriniennes, comme l’insuffisance surrénale ou thyroïdienne sévères, le syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique). De nombreuses molécules peuvent être responsables notamment en facilitant la libération d’ADH et en potentialisant son action.
- les hyponatrémies par inflation hydrosodée sont des formes particulières d’hyponatrémies par dilution où l’augmentation de l’eau totale est supérieure à celle du stock sodé ; on observe alors une hyperhydratation intra- et extracellulaire. On en décrit trois causes principales : l’insuffisance cardiaque congestive, la plus fréquente, l’insuffisance hépatique (cirrhose) et l’insuffisance rénale (syndrome néphrotique).
Moins classiquement connus, les premiers cas d’hyponatrémies hypotoniques lors de la pratique sportive ont été rapportés par Noakes et coll. (1985).
Les pertes sudorales en Na sont importantes en pratique sportive en raison des nécessités thermorégulatrices (mise en jeu de la sudation à des niveaux parfois très élevés). La concentration de Na dans la sueur, généralement très inférieure à la concentration plasmatique en raison d’une réabsorption active dans le tube sudoripare, est fonction du niveau d'acclimatement à la chaleur et du débit sudoral. Ainsi, les pertes sudorales en NaCl peuvent aller jusqu'à 20 g lors d’épreuves ultra-endurantes (Melin 1996).
Les activités sportives incriminées dans l’apparition des premiers cas d’hyponatrémies symptomatiques chez le sportif correspondaient à des exercices de très longue durée (épreuves ultra-endurantes : ultramarathons, triathlons de longue distance avec des durées supérieures à 8-10 heures) (Hiller 1989, Noakes et coll. 1985, 1990).
1 - La première raison évoquée pour expliquer ce déséquilibre hydrominéral était une ingestion importante d’eau au cours de l’activité sportive, sans apport approprié de NaCl, pouvant conduire à une hyponatrémie inférieure à 130 mmol/L. Les premières données épidémiologiques et symptomatologiques étaient les suivantes (Noakes et coll. 1990) :
- l’incidence de l’hyponatrémie symptomatique est faible, moins de 0,3% des compétiteurs lors d’épreuves ultra-endurantes, et elle est retrouvée chez 10% des compétiteurs victimes d’un collapsus ;
- le début est insidieux après plusieurs heures d’exercice pouvant se manifester par l’apparition de contractures musculaires et de troubles du comportement ;
- la pathologie la plus grave survient souvent après la fin de l’épreuve à type de convulsions épileptiformes, de syndrome de détresse respiratoire aiguë, de coma avec hyperpression intracrânienne nécessitant un transfert d’urgence en unité de soins intensifs.
Près de 15 ans après ces premiers cas, Speedy et coll. (1999) ont apporté des données plus complètes car reposant sur un nombre important d’investigations lors d’épreuves ultra-endurantes :
- l’hyponatrémie est prise en compte quand la valeur de la natrémie est inférieure à 135 mmol/L (hyponatrémie biologique) ;
- son incidence est en fait très variable allant de 0 à 29% des compétiteurs au cours des triathlons de longue distance organisés dans plusieurs pays (Ironman). Le pourcentage le plus élevé est noté lors de l’Ironman d’Hawaï où les conditions climatiques sont les plus contraignantes (chaud et humide) nécessitant une prise importante de boissons ;
- la nature et la gravité des symptômes sont également variables, certains sont modérés et non spécifiques (malaise, confusion, nausées, fatigue…), d’autres sont graves et plus spécifiques (crise comitiale, coma pouvant aller jusqu’au décès) ;
- l’hyponatrémie biologique est asymptomatique dans plus de 60-70% des cas. Ainsi, sur 330 compétiteurs ayant accompli l’Ironman de Nouvelle Zélande en 1997, 58 (soit 18%) avaient une hyponatrémie biologique et se répartissaient de la façon suivante :
- 11 avaient une hyponatrémie sévère (inférieure à 130 mmmol/L) dont 7 symptomatiques et 4 asymptomatiques
- 47 avaient une hyponatrémie modérée (entre 130 et 134 mmol/L) dont 11 symptomatiques et 36 asymtomatiques.
- Plus récemment, il a été rapporté des cas d’hyponatrémie biologique lors d’épreuves endurantes de durée plus modérée comme le marathon (Davis et coll. 2001, Hsieh et coll. 2002). Cependant, les sportifs impliqués sont ceux qui présentent des durées de course élevées (supérieures à 4-5 heures) et l’incidence semble limitée puisqu’elle correspond à moins de 6% des coureurs ayant nécessité un traitement médical sur site (Hsieh et coll. 2002).
2 - Le mécanisme physiopathologique conduisant à la constitution d’une hyponatrémie lors de la pratique sportive endurante est loin d’être clairement établi. Plusieurs mécanismes ont, en fait, été proposés :
- Hyponatrémie de dilution : avec des pertes sodées modérées ou normales par les voies sudorales et urinaires, les concentrations de Na et l’osmolalité plasmatiques seraient diminuées en raison d’une rétention trop importante de liquide extracellulaire (Noakes et coll. 1985, Frizzell et coll. 1986, Young et coll. 1987, Speedy et coll. 1999, Davis et coll. 2001). Elle résulterait principalement d’un déséquilibre de l’apport hydrosodé avec une ingestion trop importante d’eau par rapport au Na.
- Hyponatrémie par déplétion sodée d’origine sudorale : avec des pertes sudorales excessives en Na en raison d’une concentration de Na élevée dans la sueur, il se produit une dilution du liquide extracellulaire lors de l’ingestion des boissons (Hiller 1989, O’Toole et coll. 1995).
- Hyponatrémie liée à une réponse rénale inappropriée : la filtration glomérulaire pourrait être diminuée de façon excessive (Irving et coll. 1991). La sécrétion d’hormone antidiurétique serait trop élevée, à l’origine d’une réabsorption massive d’eau libre (Armstrong et coll. 1993, Davis et coll. 2001). L’existence d’une libération excessive du peptide atrial natriurétique lors de la récupération favoriserait une importante natriurèse (Davis et coll. 2001). Il se produit alors une charge liquidienne excessive.
- Hyponatrémie mixte : l’absence d’équilibre entre volume et tonicité du liquide extracellulaire pourrait également résulter de la combinaison de ces 3 causes à des degrés divers (Nelson et coll. 1989, Armstrong et coll. 1993).
Des facteurs favorisants ont également été rapportés :
- Le sexe : les femmes feraient plus fréquemment des hyponatrémies, souvent plus graves (effets favorisants des œstrogènes, comportement dipsique excessif, durée de course plus importante) (Davis et coll. 2001).
- La prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, avant et pendant la pratique sportive, favoriserait la réabsorption d’eau libre par l’hormone antidiurétique et la déplétion du volume sanguin rénal (Rault 1993, Davis et coll. 2001).
3 - Dépistage, prise en charge et prévention des hyponatrémies lors de la pratique sportive
Dépistage et prise charge des hyponatrémies sur le terrain : Au cours des épreuves de longue durée (marathons, ultramarathons, triathlons…), tous les participants qui présentent des symptômes évoquant une hyponatrémie (nausées, confusion mentale, ataxie, céphalées…) doivent être transférés en milieu hospitalier pour surveillance et dosage de la natrémie. Si l’hyponatrémie est confirmée, le schéma thérapeutique (concentration saline du liquide perfusé, débit…) sera guidé par l’importance de l’hyponatrémie et de la symptomatologie (Davis et coll. 2001). Il a également été proposé que l’équipe médicale de terrain puisse disposer d’analyseurs portables pour doser la natrémie de tous les participants dont l’état de santé requiert des soins médicaux sur site, la découverte d’une hyponatrémie biologique imposant le transfert en milieu hospitalier (Hsieh et coll. 2002).
Prévention : recommandations d’apport hydrosodé pendant et après l’activité sportive (Melin 2001a, 2001b)
- Avant l’épreuve d’endurance, il est fortement recommandé au sportif d’effectuer une estimation de ses pertes prévisibles en eau en prenant en compte les caractéristiques de l’épreuve (modalités, durée et intensité) et les conditions climatiques prévues (température et humidité de l’air).
- Pendant l’épreuve, l’application d’une véritable stratégie d’apport hydrominéral, c’est à dire l’ajustement des apports à ses pertes prévisibles, lui permettra d’éviter l’ingestion de quantités inappropriées de boisson (aussi bien des hyperhydratations que des hypohydratations tout aussi dangereuses). Quand la durée est supérieure à 3 heures, l’apport de boisson peut aller de 0,5 à 1 L/h. La boisson doit absolument contenir du NaCl à une concentration de 1,2 g/L (20 mmol de NaCl), une concentration supérieure serait préjudiciable à la bonne acceptation en raison du goût saumâtre. Les apports sous forme de comprimés de sel sont déconseillés, car en l’absence d’un volume d’eau adapté et conséquent, ils peuvent aggraver une déshydratation et favoriser les troubles digestifs.
- Après l’épreuve, pour récupérer le plus efficacement possible l’équilibre hydrominéral, la boisson de récupération doit contenir du Na jusqu’à 50 mmol/L, dont 1,2 g/L de Na sous forme de NaCl, en association avec d’autres sels de Na.
« Cause fréquente mais aussi conséquence souvent méconnue de l’hospitalisation, l’hyponatrémie du sujet âgé est un trouble métabolique redoutable, dont le traitement implique la compréhension des mécanismes physiopathologiques en cause. » T. Vogel et coll.,2001.
L’hyponatrémie y est en effet quatre fois plus fréquente que chez le sujet jeune, et constitue la perturbation la plus souvent observée en gériatrie.
Les causes principales en sont l’utilisation des diurétiques et le stress physique ou psychique qui favorise la sécrétion d’ADH, survenant le plus souvent chez des sujets polypathologiques.
Les facteurs favorisants
Ils sont liés essentiellement aux modifications du contrôle de l’équilibre hydroélectrolytique qui fragilisent l’homéostasie hydrosodée.
Schématiquement, l’eau totale diminue avec l’âge, principalement en raison de la réduction de la masse musculaire, et la fonction rénale vieillissante voit s’altérer ses capacités à concentrer ou diluer les urines. Une surcharge hydrique peut donc conduire rapidement à une hyponatrémie par dilution.
Les hormones de contrôle de l’homéostasie hydrominérale sont aussi modifiées ; ainsi, le facteur atrial natriurétique voit son élimination urinaire réduite, l’aldostérone, sa sécrétion baisser et le rein répond avec retard à la sécrétion d’ADH.
Le centre de la soif est en outre altéré au cours du vieillissement.
Les trois formes d’hyponatrémies décrites ci-dessus sont observables chez le sujet âgé, mais on doit insister plus particulièrement sur l’action néfaste des diurétiques, aggravée par la compensation préférentielle des pertes hydro-salines par des apports prédominants d’eau. En période de canicule, comme on a pu l’observer au cours de l’été 2003, avec la mise en jeu supplémentaire de la thermolyse sudorale, une grande attention doit être portée à la réhydratation des sujets âgés, en veillant plus particulièrement à l’apport concomitant de sel.
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