Le magnésium, second cation intracellulaire après le potassium, est le cofacteur de plus de 300 réactions enzymatiques. Il est également impliqué dans de nombreux processus tels l'ouverture des canaux calciques, les flux ioniques transmembranaires, la régulation de l'adényl-cyclase, la contraction musculaire, la libération de neurotransmetteurs…, d'où l'importance de cet élément.

L'organisme humain adulte contient environ 24 g, soit 1 mole de Mg. La majeure partie du Mg est intracellulaire et se répartit entre tissus mous (40 %) et osseux (60 %). Le Mg extracellulaire ne représente que moins de 1% du Mg total de l'organisme. La concentration de Mg du plasma sanguin est d'environ 0,8 mmol/L, la moitié se trouve sous la forme ionisée, active dans de nombreuses réactions physiologiques, l'autre moitié liée à des protéines ou complexée à des anions. Dans la cellule, le Mg est associé à différentes structures  et la concentration du Mg libre intracellulaire se maintient à un niveau relativement constant, même s'il existe une modification du Mg extracellulaire. Ce phénomène résulte d'une perméabilité limitée de la membrane plasmique, de la mise en jeu de systèmes de transport spécifiques qui régulent les entrées et les sorties. De plus, le Mg libre intracellulaire est en équilibre d'échange avec le Mg lié aux différentes structures cellulaires, d'où un système tampon qui contribue à l'homéostasie du Mg intracellulaire. Les mécanismes par lequel le Mg entre dans la cellule ne sont pas encore parfaitement élucidés et l’efflux de Mg implique en particulier un antiport sodium/magnésium. Divers facteurs hormonaux et pharmacologiques modifient le transport du Mg et on peut supposer que les avancées rapides dans le domaine de la génétique moléculaire permettront d'identifier les protéines impliquées dans ce transport.

L'absorption intestinale du Mg chez l'homme s'effectue essentiellement dans l'iléon et le jéjunum. Chez d'autres monogastriques, le côlon et le caecum contribuent également à cette absorption alors que chez les ruminants, le Mg est absorbé dans les réservoirs gastriques en relation avec les fermentations digestives. Le Mg est absorbé sous forme ionique et il n'y a pas d'indication d'un couplage avec d'autres nutriments ou d'une absorption sous forme de complexes. Il existe deux mécanismes de l'absorption du Mg : un mécanisme actif saturable et un mécanisme passif. En fait, l'essentiel de l'absorption du Mg s'effectue par voie paracellulaire suivant un gradient électrochimique favorable et en fonction des mouvements de l'eau et des principaux solutés. Un transport actif régulé n'intervient que pour des taux faibles d'apport en Mg. La capture dans la bordure en brosse pourrait être médiée par un complexe Mg/anions et l'efflux à travers la membrane basolatérale pourrait impliquer un antiport Na/Mg. Un gène impliqué dans le déficit magnésique chez l'homme a été identifié. Il est exprimé au niveau de l'intestin et du rein, et code pour une protéine qui combine les propriétés d'un canal pour le calcium et le magnésium, et une activité protéine kinase. Ce gène pourrait être impliqué dans l'absorption du Mg. Compte tenu de l’importance de la diffusion passive du Mg, l’organisme ne semble pas capable de bien réguler l’intensité de l’absorption en fonction des apports et des besoins. En pratique la concentration de Mg dans le tube digestif est le facteur le plus important qui contrôle la quantité de Mg absorbé. Comme le Mg doit être solubilisé au niveau intestinal pour être absorbé, tous les facteurs qui peuvent accroître la solubilisation favorisent l’absorption, contrairement aux substances qui peuvent former des complexes insolubles dans l’intestin. La possibilité d’une inhibition de l’absorption du Mg lors d’une augmentation des apports calciques a été souvent évoquée. En fait, une forte supplémentation calcique chez l’homme ne diminue pas l’absorption du Mg et la notion selon laquelle il existerait une compétition entre Ca et Mg pour l’absorption  digestive est donc erronée. En revanche, un excès de phosphates de la ration réduit l’absorption de Mg par suite de la formation de complexes insolubles dans l’intestin. La possibilité d’effets négatifs sur le statut en Mg de régimes riches en fibres, a souvent été évoquée mais cette notion demande à être révisée. En effet, même si certaines substances associées aux fibres alimentaires, telles que les phytates, peuvent effectivement inhiber l’absorption du Mg, les produits végétaux et céréales, riches en fibres, constituent une source importante d’apport magnésique. De plus, les glucides fermentescibles (amidons résistants, oligosaccharides) stimulent l’absorption du Mg dans les parties basses du tube digestif. De nombreux nutriments influencent l’absorption du Mg lors d’études expérimentales animales mais leur impact chez l’homme est encore incertain. Toutefois, les constituants alimentaires susceptibles de diminuer l’absorption du Mg ne sont importants à prendre en compte que lorsqu’il existe de faibles apports alimentaires en cet élément.

Le rein est le principal organe impliqué dans l'homéostasie du Mg. L'excrétion magnésique urinaire s'accroît en cas de surcharge magnésique et se réduit en cas de déficit. Environ 70 % du Mg sérique sont filtrés dans la membrane glomérulaire, 10 à 15 % du Mg sont réabsorbés dans le tubule proximal alors que la majeure partie (60 à 70 %) est réabsorbée dans la branche ascendante de l'anse de Henlé, enfin 10 à 15 % sont réabsorbés dans le tubule distal. Dans la partie ascendante de l'anse de Henlé, le Mg est absorbé par un mécanisme paracellulaire impliquant la paracelline-1. Une mutation de cette protéine est responsable d'une fuite urinaire de Mg chez des patients présentant un syndrome d'hypomagnésémie accompagné d'hypercalciurie. Au niveau du tube distal, le Mg est absorbé par un mécanisme transcellulaire actif. Cette absorption est sous le contrôle de récepteurs sensibles aux cations divalents, ainsi une augmentation de la concentration du Mg plasmatique inhibe à ce niveau la réabsorption du Mg ce qui conduit à une augmentation de la magnésurie. L'activation des récepteurs diminue également la réponse à des hormones impliquées dans réabsorption du Mg.

L'os constitue dans une certaine mesure, une réserve de Mg. En fait, seul le Mg adsorbé à la surface peut être libéré rapidement dans le compartiment extracellulaire alors que la plus grande partie du Mg est plus difficilement mobilisable. Cette réserve osseuse peut devenir très faible chez la personne âgée. En effet, la ration usuelle des pays occidentaux entretient en permanence un léger état d'acidose métabolique à l'origine d'une augmentation de la magnésurie et d'une perte osseuse de Mg qui s'accentue au cours du vieillissement.

L'évolution de l'alimentation moderne a retenti de façon importante sur les apports quotidiens de Mg dans l'organisme, d'où la fréquence des carences d'apport. Des pertes digestives et rénales, ou des dysrégulations métaboliques, peuvent être à l'origine de déficit magnésique secondaire susceptible d'aggraver une insuffisance de l'apport alimentaire.

Les mécanismes impliqués dans l'homéostasie du Mg se sont mis en place depuis des millions d'année quand l'apport de Mg était considérablement plus élevé que l'apport actuel. Nos mécanismes homéostasiques et notre génome étant les mêmes que chez nos ancêtres, notre métabolisme est plutôt adapté à un apport élevé en cet élément qu'à un apport insuffisant. En France, comme dans d'autres pays industrialisés, l'alimentation peut  donc poser un certain nombre de problèmes en termes de satisfaction des besoins en minéraux et micronutriments. L'insuffisance de l'apport en Mg est liée à la fois au mode de vie et aux habitudes alimentaires qui se traduisent par une réduction des apports énergétiques et par une consommation d'aliments dont la densité nutritionnelle en Mg est réduite. Ainsi, l'alimentation moderne de type "snack" au détriment de l'alimentation traditionnelle et variée, riche en produits végétaux, se traduit par une diminution de nos apports en Mg ; les céréales sont une source majeure de Mg au même titre que les produits laitiers pour les apports calciques. Il faut toutefois considérer l'impact important de divers traitements susceptibles de modifier la densité nutritionnelle en Mg des produits céréaliers ; ainsi, le rôle de la meunerie s'est fortement focalisé sur le fractionnement du grain en vue d'isoler l'albumen des autres parties du blé de manière à obtenir le meilleur rendement possible en farine blanche, d'où un appauvrissement considérable en minéraux et en particulier en Mg.

De par leur composition en minéraux ainsi qu'en composés organiques, les aliments exercent au sein de l'organisme un effet sur l'équilibre acido-basique. De fait, le pouvoir alcalinisant des aliments est proportionnel à la quantité d'acides organiques de l'alimentation. En effet, la plupart des anions organiques sont métabolisables, ce qui permet aux cations restant d'être disponibles pour la synthèse de bicarbonate ou la neutralisation des acides fixes. La ration usuelle des pays occidentaux entretient en permanence un léger état d'acidose métabolique par suite essentiellement de la prépondérance des aliments d'origine animale par rapport aux fruits et légumes qui assurent un effet alcalinisant grâce à leur richesse en potassium et en anions organiques. Cette acidose métabolique accroît l'excrétion urinaire de Mg en diminuant la réabsorption du Mg dans l'anse et dans le tube distal. La déplétion en potassium compromet également la réabsorption du Mg. Dans ce cas, les mécanismes à l'origine de l'augmentation de l'excrétion urinaire de Mg sont différents de ceux induits par l'acidose si bien que ces perturbations peuvent agir de façon additive pour compromettre la conservation rénale du Mg.

Le besoin moyen en Mg est classiquement défini comme la valeur pour laquelle 50 % des individus d'une population ont leurs besoins satisfaits. Compte tenu d'études effectuées à l'aide de bilans digestifs et de données plus récentes obtenues en utilisant les isotopes stables, le besoin moyen est estimé à 5 mg/kg/jour quel que soit le sexe. Les apports nutritionnels conseillés tiennent compte d'un coefficient de variation estimé à 10 % des besoins moyens et sont donc, d'une façon générale, fixés à 6 mg de Mg/kg/jour. L'apport doit être majoré chez les adolescents en forte croissance, au cours de la grossesse, et au cours de la lactation. Les apports alimentaires récemment évalués chez les sujets participants à la cohorte SU.VI.MAX sélectionnés au niveau national en France, sont de 369 mg chez l'homme et de 280 mg chez la femme ; 18 % des hommes et 23 % des femmes de cette cohorte ont des apports inférieurs aux 2/3 des ANC. De plus, les études en repas dupliqués montrent généralement des apports très inférieurs à ceux calculés à partir des tables de composition. Ainsi, les apports ne seraient souvent que de l'ordre de 250 mg/j dans les pays industrialisés, alors que les apports chez les végétariens, beaucoup plus importants, sont nettement supérieurs aux ANC. Des situations particulières sont également à prendre en considération : faible apport énergétique chez la personne âgée, restriction diététique excessive dans le cadre d'un régime amaigrissant…

L’absorption intestinale du Mg diminue lors de divers syndromes de malabsorption exceptionnels ou communément rencontrés. Ainsi, parmi les maladies congénitales rares, transmises par un gène autosomal récessif, l’hypomagnésémie congénitale chronique réalise un tableau typique de déficit magnésique. Des déficits sévères sont plus couramment décrits lors d’état diarrhéique chronique, et d’entéropathies.

Des anomalies génétiques rares peuvent s'accompagner d'un déficit magnésique sévère par suite d'une fuite rénale de Mg. L'anomalie à l'origine du syndrome de Bartter pourrait affecter la réabsorption au niveau de la partie ascendante de l'anse de Henlé tandis que le syndrome de Gitelman toucherait le tubule contourné distal. La cause la plus commune des hypermagnésuries est représentée par l'utilisation des diurétiques. Un apport magnésique adjoint à la thérapeutique diurétique conventionnelle est le plus souvent insuffisant, mieux vaut lui substituer l’usage des diurétiques d’épargne potassique qui épargnent également le Mg.

L’hypomagnésémie peut être secondaire à un dépôt de Mg dans les tissus à la formation de complexes ou à un transfert intracellulaire de cet élément. Une augmentation de l’accrétion dans les tissus calcifiés (« syndrome de la faim osseuse ») après parathyroïdectomie peut conduire à une tétanie associant hypomagnésémie et hypocalcémie. L’hypomagnésémie est décrite chez 20 % des patients avec pancréatite aigüe, notamment en raison des dépôts de Mg dans les zones de nécrose. La libération de catécholamines entraîne une hypomagnésémie due à l’élévation des acides gras libres complexant le Mg et à un transfert intracellulaire de cet élément. De même, un transfert de Mg du compartiment extracellulaire dans le compartiment intracellulaire peut rendre compte de l’hypomagnésémie lors du traitement de l’acidocétose diabétique, lors de

Il existe des relations complexes entre Mg et métabolisme glucidique. Le diabète est la maladie chronique la plus fréquemment associée au déficit magnésique. Une hypomagnésémie est décrite à la fois dans le diabète non insulino-dépendant ou insulino-dépendant. Il peut exister également une diminution du Mg érythrocytaire ou des altérations de différents biomarqueurs du statut : Mg ionisé, Mg leucocytaire, épreuve de charge... Le déficit magnésique du diabétique présente, selon les formes cliniques, une étiopathogénie variée. Il implique à la fois une augmentation des pertes urinaires de Mg et une dysrégulation du métabolisme de cet élément. L’insuline favorise la captation cellulaire du Mg. Ainsi, lors d’une hyperglycémie provoquée, le taux de Mg plasmatique diminue alors que la concentration de Mg dans les érythrocytes augmente. L’insuline joue donc un rôle important dans la régulation du contenu intracellulaire en Mg.

L’hypomagnésémie constitue l’anomalie ionique la plus fréquente chez l’alcoolique. Elle s’observe dans 30 % des cas. Elle résulte de l'effet magnésurique de l'alcool et de l'acidose métabolique, et d'une réduction de l'apport de Mg en raison de la malnutrition.

En stimulant la production d’hormones magnésuriantes et en s’opposant aux mécanismes neuro-hormonaux d’épargne magnésique, le stress contribue au déficit magnésique. Les effets de la réaction d’alarme sont d’autant plus aigus que des facteurs conditionnant, constitutionnels ou acquis, rendent plus susceptibles au stress. Un véritable cercle vicieux pathogène peut s’instituer entre déficit magnésique et stress. Le déficit ionique favorise la sensibilité au stress tandis que le stress chronique ou aigu aggrave le déficit. Dans ce contexte, le rôle des catécholamines a été mis en évidence. L’adrénaline entraîne une captation cellulaire de Mg, d’où une hypomagnésémie supprimée par les β-bloquants tels que le propanolol. Ainsi, toutes les urgences douloureuses médicales, chirurgicales ou obstétricales constituent des stress pouvant contribuer au déficit magnésique.

Certaines conséquences du déficit magnésique sont bien identifiées et dans des pathologies multifactorielles, la place du déficit magnésique en tant que facteur de risque est de plus en plus envisagée mais reste à démontrer. Lors d’un déficit magnésique expérimental sévère chez l’homme, le Mg plasmatique diminue rapidement. La diminution du Mg érythrocytaire est moins rapide et les excrétions urinaires et fécales deviennent extrêmement faibles. L’hypomagnésmie s’accompagne d’hypocalcémie et d’hypokaliémie. Les signes cliniques se caractérisent par une hyperexcitabilité neuromusculaire et des troubles de la personnalité.

Plusieurs manifestations d’hyperexcitabilité neuromusculaire ont été décrites dans des cas cliniques de déficit magnésique. Elles incluent les signes de Trousseau et Chovstek, des fasciculations musculaires, des spasmes musculaires, des changements de la personnalité, des nausées, des vomissements. Les signes de tétanie aigüe et les convulsions apparaissent plutôt lors de tétanies sévères chez les enfants. L’hyperexcitabilité neuromusculaire du déficit magnésique ne dépend pas de l’hypocalcémie qui peut lui être associée : elle s’observe chez des sujets normocalcémiques. De nombreuses expérimentations chez diverses espèces animales ont bien démontré le rôle spécifique du Mg dans ce domaine : tétanie d’herbage chez le ruminant, tétanie lors de déficit magnésique chez le rat qui ne manifeste pas d’hypocalcémie mais chez laquelle il existe au contraire une hypercalcémie lors de carence en Mg. L’excitabilité neuromusculaire du déficit magnésique a une origine complexe. Elle met en jeu à la fois le système nerveux central et périphérique, la jonction neuromusculaire et la cellule musculaire elle-même. Au niveau du système nerveux central, le Mg module la réponse des récepteurs sensibles au calcium ionisé et interfère avec le métabolisme des divers neurotransmetteurs. Le déficit magnésique diminue le seuil de stimulation et augmente la vitesse de conduction nerveuse. Le Mg en inhibant l’entrée de Ca au niveau de la terminaison nerveuse présynaptique, influence la libération de neurotransmetteurs à la jonction neuromusculaire. Une diminution de Mg extracellulaire entraîne au contraire, un plus grand influx de Ca au niveau présynaptique d’où une plus grande libération de neurotransmetteurs et une hyperactivité neuromusculaire. Cependant, un mécanisme majeur, par lequel le déficit magnésique modifie l’excitabilité neuromusculaire, est probablement son effet sur l’homéostasie calcique musculaire. On sait que le réticulum sarcoplasmique régule le cycle contraction-relaxation en libérant et en séquestrant le calcium. Le Mg inhibe la libération du Ca du réticulum sarcoplasmique et le Mg est également nécessaire à la recapture du Ca. Le déficit magnésique facilite donc la contraction musculaire et la tétanie en perturbant les mouvements calciques du réticulum sarcoplasmique.

Le déficit magnésique induit des troubles du métabolisme phosphocalcique et l’hypocalcémie est une conséquence classique du déficit magnésique sévère chez l’Homme et la plupart des espèces animales. Cette hypocalcémie ne peut être corrigée de façon durable que par l’apport de magnésium, le calcium et la vitamine D étant inefficaces. Pour expliquer l’hypocalcémie magnéso-dépendante, un défaut de sécrétion de l’hormone parathyroïdienne est souvent évoqué. Le déficit magnésique conduit également à une diminution de la réponse à cette hormone. Les mécanismes à l’origine de la défaillance de la sécrétion de PTH lors de déficit magnésique et de la résistance périphérique à cette hormone sont incertains mais pourraient impliquer la diminution de l’activité de l’adényl cyclase. Le métabolisme et l’action de la vitamine D peuvent être également perturbés lors de déficit magnésique. L’os libère plus difficilement le calcium sous l’influence de la vitamine D ou de ses métabolites actifs. En conclusion, l’hypocalcémie magnéso-dépendante s’explique par une réponse osseuse non satisfaisante à l’hormone parathyroïdienne  et au 1,25 diOH D3 et par une sécrétion inappropriée des parathyroïdes en réponse à l’hypocalcémie. Comme le Mg joue un rôle majeur au niveau osseux, le déficit magnésique pourrait être un facteur de risque en ce qui concerne l’ostéoporose. De nombreux travaux expérimentaux, tous effectués chez l’animal, montrent que le Mg a une action directe sur le tissu osseux. Ainsi, chez le jeune rat, la carence ralentit la croissance osseuse et altère les qualités mécaniques de l’os. La diminution de la résorption et de l’acrétion observée dans ces conditions expérimentales aboutit à un ralentissement du turn over osseux même lors de carence relativement modérée. En revanche, chez le rat âgé, la carence entraîne une augmentation de la résorption osseuse par les ostéoclastes. L'effet pro-inflammatoire du déficit magnésique par la mise en jeu précoce de cytokines pourrait également contribuer aux anomalies osseuses décrites dans la carence expérimentale en Mg. Cependant, chez l’Homme, les études épidémiologiques concernant les relations entre l’apport nutritionnel en Mg, ou le statut en cet élément, et l’ostéoporose ne sont pas toutes concordantes. La supplémentation en Mg pourrait diminuer la résorption osseuse chez l’Homme mais d’autres études sont nécessaires pour préciser le rôle du magnésium.

Un déficit en potassium, incluant à la fois une hypokaliémie et une diminution du potassium intracellulaire, peut représenter une conséquence du déficit magnésique. Cette déplétion potassique magnésocurable et non kaliocurable est liée à des modifications membranaires et en particulier à une inhibition de l’activité de la Na/K-ATPase magnésium-dépendante, indispensable au transport du potassium et du sodium vers l’intérieur et l’extérieur de la cellule. Le Mg bloque également les courants potassiques sortant au niveau des canaux potassiques. D’autre part, le Mg est indispensable à la réabsorption du potassium dans l’anse de Henlé et le déficit magnésique stimule la sécrétion de rénine et d’aldostérone, d’où une kaliurie. Le déficit potassique contribue aux conséquences cardiovasculaires du déficit magnésique.

Le déficit magnésique est particulièrement fréquent chez le diabétique et la déplétion magnésique peut représenter un facteur d’insulino-résistance qui pourrait contribuer au cercle vicieux conduisant à l’aggravation progressive des altérations métaboliques. La carence expérimentale sévère en Mg exerce un effet inhibiteur sur la sécrétion d’insuline et inversement l’administration de ce cation favorise ou restaure la sécrétion insulinique. Une carence plus modérée en Mg peut réduire la sensibilité à l’insuline ; ainsi la sensibilité à l’insuline calculée à partir des données d’une épreuve de surcharge en glucose par voie intraveineuse est réduite chez des volontaires carencés expérimentalement en Mg. Inversement, l’administration de Mg réduit parfois l’insulino-résistance. La déplétion en Mg du diabétique a été mise en cause dans la pathogénie des complications du diabète : micro et macro-angiopathie, néphropathie. Mais seule la correction parallèle de la déplétion et d’une complication établirait un lien de causalité. Si l’ingestat de magnésium, chez le diabétique est insuffisant, il faut bien entendu le normaliser.

Les manifestations cardiovasculaires du déficit magnésique sont diverses. Elles incluent notamment des modifications de l’électrocardiogramme, des arythmies et une augmentation de la sensibilité aux glucosides cardiaquesComme la plupart de ces modifications sont similaires à celles décrites lors de déficit potassique, ces anomalies peuvent également être liées au déficit potassique secondaire au déficit magnésique. Le déficit magnésique est souvent à l’origine d’une dyskinésie mitrale. Ainsi, une auscultation des aires précordiales est préconisée pour rechercher les stigmates cliniques de ce prolapsus qui s’observe dans un quart à un tiers des cas des formes nerveuses du déficit magnésique.
L’efficacité des sels de Mg en injection intraveineuse dans le traitement des troubles du rythme d’origine digitalique et dans le traitement des torsades de pointe est bien documentée. Le pouvoir anti-arythmique du Mg et les conséquences du déficit magnésique seraient surtout en rapport avec le rôle stabilisant de cet élément sur la perméabilité de la membrane au potassium et avec son rôle antagoniste calcique. Cependant, dans ce domaine, il est important de faire la part des rôles respectifs du déficit magnésique lui-même et de sa correction, et des effets pharmacologiques des sels de magnésium.
L’utilisation pharmacologique du Mg a été proposée dans le cadre du traitement de l’infarctus du myocarde.  La méta-analyse d’un grand nombre d’expérimentations dans lesquelles le Mg est administré par voie parentérale, ainsi qu’une étude plus importante (LIMIT-2) ont montré une augmentation de la survie ; par contre, une étude plus récente (ISIS-4) n’a pas démontré l’efficacité du Mg. L’efficacité du Mg pourrait dépendre de la précocité du traitement. Le traitement débute en moyenne 3 h après l’apparition des symptômes dans l’étude LIMIT-2 mais est plus tardif dans l’étude ISIS-4. L’effet favorable du Mg serait lié à son effet anticalcique, à la diminution de l’agrégation plaquettaire et des dommages radicalaires mais à l’heure actuelle aucune étude rigoureuse n’indique qu’un déficit magnésique pourrait déclencher un infarctus ni qu’une supplémentation en cet élément pourrait assurer une prévention.
Le Mg modifie la contractibilité vasculaire ; ainsi, des coronaires soumises à des baisses de concentration extracellulaire en Mg in vitro présentent des spasmes et une réponse plus importante aux hormones vasoconstrictives. In vivo, le Mg à dose pharmacologique, a une action vasodilatatrice liée au rôle anticalcique de cet élément. Le déficit magnésique expérimental chronique isolé peut augmenter la pression artérielle. Cette dernière conséquence est tardive et serait liée aux altérations vasculaires et au stress oxydant.
L’hypothèse selon laquelle le déficit magnésique favoriserait l’athérosclérose est actuellement envisagée. Dans plusieurs modèles expérimentaux, le déficit magnésique favorise les dyslipidémies, augmente la peroxydabilité des lipoprotéines et induit une réponse inflammatoire. Cependant, contrairement aux modèles animaux, l’effet du déficit magnésique sur l’athérogenèse chez l’homme n’est pas facile à déterminer. La difficulté des études découle de la durée nécessaire au développement de l’athérosclérose, de la nécessité d’un suivi angiographique et d’une bonne évaluation du statut en cet élément. Bien que certaines données épidémiologiques et cliniques suggèrent une association entre déficit magnésique et athérosclérose, il n’y a pas encore de consensus dans ce domaine. La question de savoir si la supplémentation en Mg peut avoir un effet bénéfique sur certaines dyslipidémies est encore non résolue.

L’apparition de signes cliniques d’inflammation par déficit magnésique expérimental chez le rat est une observation ancienne. La carence conduit très précocement à l’activation des macrophages et à celle des polynucléaires neutrophiles qui synthétisent une grande quantité de substances biologiques impliquées dans les phénomènes inflammatoires (cytokines, radicaux libres, eicosanoïdes). L’administration de Mg à dose pharmacologique diminue la production d’anions superoxydes et de cytokines par les cellules inflammatoires. De plus, le déficit magnésique rend les animaux beaucoup plus sensibles au stress oxydant. Ainsi, le rôle du déficit magnésique en tant que facteur de risque dans des pathologies multifactorielles dont la pathogénie implique les radicaux libres, peut être envisagé. Des relations entre Mg et allergies ont été décrites chez l’Homme : le déficit magnésique a été considéré comme un facteur favorisant des réactions allergiques, particulièrement de type I.

Le déficit magnésique pourrait présenter d’importantes incidences maternelles et foetales au cours de la grossesse. Il favoriserait avortement et accouchement prématuré et fragilité fœtale, mais son rôle étiopathogénique dans la toxémie demeure douteux. L’atteinte nutritionnelle intra-utérine pourrait jouer un rôle dans la genèse de maladies nerveuses et métaboliques tout au long de la vie, ce qui reste à démontrer.

L’hyperexcitabilité nerveuse induite par le déficit magnesique chronique chez l’adulte réalise un tableau clinique non spécifique qui associe des symptômes neuromusculaires centraux et périphériques, analogues à la symptomatologie déjà décrite dans la littérature médicale sous diverses dénominations : tétanie latente, spasmophilie...
Cependant, les signes cliniques du déficit magnésique étant souvent aspécifiques, le recours à des tests biologiques permettant d’objectiver un état de carence est nécessaire.
Dans une population en bonne santé, les valeurs du Mg plasmatique se situent entre 0.76 et 0.96 mmole/L. Une magnésémie basse indique un déficit en cet élément mais des valeurs normales ou élevées peuvent coexister avec un déficit magnésique intracellulaire. En dépit de son intérêt, le Mg plasmatique n’est donc pas, dans tous les cas, un bon marqueur du statut. Des électrodes spécifiques sont depuis peu disponibles et des résultats suggèrent l’intérêt de déterminer le Mg ionisé plasmatique. Cependant, ces données demandent à être validées. Le magnésium érythrocytaire est le paramètre le plus utilisé pour évaluer le Mg intracellulaire, sa valeur normale se situe entre 2,06 et 2,54 mmoles/L. Toutefois l’érythrocyte est une cellule particulière dont le taux de Mg est sous contrôle génétique et dans de nombreuses études il n’existe pas de relation entre Mg érythrocytaire et autres Mg tissulaires. La détermination du Mg lymphocytaire est délicate et son intérêt limité. Lors d’hypomagnésémie, l’évaluation de l’excrétion de Mg facilite le diagnostic de déficit magnésique puisque le rein joue un rôle clé dans l’homéostasie de cet élément. Après une charge parentérale en cet élément, le Mg est plus ou moins retenu par l’organisme selon le statut en Mg. Plusieurs protocoles ont été proposés, parmi lesquels celui de Rysen.
L’exploration des pools de Mg par isotopes stables pourraient, à l’avenir, constituer une méthode de choix pour une meilleure détermination du statut en cet élément.

Le traitement de la déplétion magnésique est délicat puisqu'il doit correspondre à la correction de la dysrégulation du métabolisme magnésique responsable de la déplétion. En dehors de circonstances pathologiques précises, pouvant nécessiter le recours à une administration parentérale, la prévention et le traitement du déficit magnésique par insuffisance d'apport, repose sur des mesures diététiques. La densité nutritionnelle en magnésium des aliments (rapport entre la quantité de magnésium fourni et l'apport calorique) est à prendre en compte pour orienter les choix alimentaires. Elle permet de rechercher les aliments ou les préparations les plus riches en magnésium par rapport à la quantité de calories ingérées, d'où l'intérêt d'une alimentation riche en produits végétaux (légumes verts, légumes secs, céréales entières…). La consommation d'une eau minérale riche en magnésium constitue un apport magnésique particulièrement intéressant puisque, dans ce cas, une bonne biodisponibilité du magnésium est associée à un apport calorique nul. Cet apport diététique permet d'éviter, dans bien des cas, d'avoir recours à une supplémentation orale de nature médicamenteuse. Si nécessaire, le traitement est généralement prescrit à la dose de 5 mg/kg de poids corporel et par jour, l'insuffisance rénale étant une contre-indication. Dans certains cas, la sévérité du déficit magnésique peut nécessiter une administration parentérale sous surveillance médicale stricte. Le Mg parentéral est utilisé pour ses propriétés pharmacologiques qu’il faut différencier des effets physiologiques résultant de la correction du déficit magnésique. Les indications obstétricales sont reconnues en ce qui concerne le traitement de la pré-éclampsie et de l’éclampsie, et la régulation des contractions de l’utérus. Les indications cardiovasculaires sont multiples en raison de son rôle hypotenseur, anti-spasmodique vasculaire, anti-agrégant et antiradicalaire (lors d’ischémie-reperfusion) et anti-arythmique (tachycardie, torsade de pointe). Les propriétés neuroprotectrices antistress et analgésiques ont également été utilisées.

1 - Barbagallo M, Dominguez LJ, Galioto A, Ferlisi A, Cani C, Malfa L, Pineo A, Busardo A, Paolisso G. Role of magnesium in insulin action, diabetes and cardio-metabolic syndrome X. In: Molecular Aspects of Medicine, Pergamon, Elsevier Science Ltd, 24, 39-52, 2003.

2 - Brink EJ, Beynen AC. Nutrition and magnesium absorption: a review. In: Progress in Food and Nutrition Science, Pergamon press, USA, 16, 125-162, 1992.

3 - Coudray C, Demigné C, Rayssiguier Y. Effects of dietary fibers on magnesium absorption in animals and humans. J Nutr 133, 1-4, 2003.

4 - Durlach J, Bara M. Le magnésium en biologie et médecine. Editions Médicales Inernationales, 401 P., 2000.

5 - Elin RJ. Assessment of magnesium status. In: Magnesium in Health and Disease, Itokawa Y & Durlach J eds, pp. 137-145, London, Joh Libbey & Co Ltd, 1989.

6 - Feillet-Coudray C, Coudray C, Gueux E, Mazur A, Rayssiguier Y. A new approach to evaluate magnesium status: determination of exchangeable Mg pool masses using Mg stable isotope. Magnesium Res 15, 191-198, 2002.

7 - Fine KD, Santa Ana Ca, Porter JL, Fordtran JS. Intestinal absorption of magnesium from food and supplements. J Clin Invest 88, 396-402, 1991.

8 - Galan P, Preziosi P, Durlach V, Valeix P, Ribas L, Bouzid D, Favier A, Hercberg S. Dietary magnesium intake in a French adult population. Magnesium Res 10, 321-328, 1997.

9 - Lopez-Ridaura R, Willett WC, Rimm EB, Liu S, Stampfer MJ, Manson JE, Hu FB. Magnesium intake and risk of type 2 diabetes in men and women. Diabetes Care 27, 134-140, 2004.

10 - Maier JA, Malpuech-Brugère C, Zmowska W, Rayssiguier Y, Mazur A. Low magnesim promotes endothelial cell dysfunction: implications for atherosclerosis, inflammation and thrombosis. Biochim Biophys Acta 24, 13-21, 2004.

11 - Maier JAM. Low magnesium and atherosclerosis: an evidence-based link. In: Molecular Aspects of Medicine, Pergamon, Elsevier Science Ltd, 24, 137-146, 2003.

12 - Rayssiguier Y, Boirie Y, Durlach J. Magnesium. In: Apports Nutritionnels Conseillés pour la population française, A. Martin, coord., 146-149, 2001.

13 - Rayssiguier Y, Mazur A, Durlach J. Advances in Magnesium Research, Nutrition and Health. John Libbey & Co Ltd, England, 455 p., 2001.

14 - Rayssiguier Y., Durlach J, Boirie Y. Metablisme du magnésium et son rôle en pathologie. Encycl. Med. Chir. Endocrinologie-Nutrition, 10-357 A10, 8 p., 2000.

15 - Rude RK. Magnesium deficiency: a cause of heterogeneous disease in humans. J. Bone Min Res 13, 749-758, 1998.

16 - Shils ME. Magnesium. In: Modern Nutrition in Health and Disease. Shils ME, Olson JA, Shike M  eds, Lea & Febiger, Malvern, 164-184, 1994.

17 - Touyz RM. Magnesium in clinical medicine. Front Biosci. 1-9, 1278-93, 2004.

18 - Touyz RM. Role of magnesium in the pathogenesis of hypertension. In: Molecular Aspects of Medicine, Pergamon, Elsevier Science Ltd, 24, 107-136, 2003.

19 - Verhas M, de la Guéronnière V, Grognet JM, Paternot J, Hermanne A, Van den Winkel P, Gheldof R, Martin P, Fantino M, Rayssiguier Y. Magnesium bioavailability from mineral water. A study in adult men. Eur J Clin Nutr 56, 44, 2002.

20 - Wolf FI, Cittadini A. Chemistry and biochemistry of magnesium. In: Molecular Aspects of Medicine, Pergamon, Elsevier Science Ltd, 24, 3-9, 2003.

21 - Wolf FI, Torsello A, Fasanella S, Cittadini A. Cell Physiology of Magnesium. In: Molecular Aspects of Medicine, Pergamon, Elsevier Science Ltd, 26, 11-26, 2003.

22 - Wolf FI. TRPM7: channeling the future of cellular magnesium homeostasis ? Sci STKE 11, 23, 2004.