L'ion magnésium joue un rôle important dans de nombreuses fonctions cellulaires, incluant le transport membranaire d'ions, l'excitabilité neuro-musculaire et le métabolisme cellulaire énergétique. Le magnésium est un coactivateur enzymatique important (de la Na/K-ATP-ase par exemple). Dans ces conditions, il n'est pas surprenant que le magnésium soit impliqué dans diverses pathologies incluant les maladies cardiovasculaires.

Les apports recommandés en magnésium sont de 6 mg/kg/j chez l'adulte. Ces besoins sont encore plus importants pendant la croissance, la grossesse et la lactation. L'alimentation dans les pays industrialisés apporte de moins en moins de magnésium (apport alimentaire français moyen: 369 mg/j chez l'homme et 280 mg/j chez la femme), d'où l'importance croissante de la richesse en magnésium des boissons consommées qui apportent entre 10 et 130 mg/l.

Le magnésium est à 99% intra-cellulaire; il est donc difficile de dépister un déficit en magnésium en mesurant seulement les taux sériques. Il est maintenant possible de mesurer le magnésium libre intra-cellulaire, mais la meilleure façon de dépister un déficit en magnésium est de pratiquer un test de charge orale ou intra-veineuse au magnésium et de mesurer la quantité excrétée dans les urines. Un rôle du magnésium dans la régulation de la pression artérielle a été longtemps soupçonné. Un déficit en magnésium a été observé dans les formes expérimentales et humaines d'hypertension artérielle. Des études longitudinales de plusieurs populations ont révélé une relation inverse entre les apports de magnésium ou l'excrétion urinaire de magnésium et le niveau de pression artérielle (voir bibliographie).

Plusieurs mécanismes pourraient expliquer l'effet hypotenseur du magnésium :
• il modifie l'entrée et les mouvements intra-cellulaires du calcium et de ce fait réduit le tonus vasculaire,
• il réduit la libération de catécholamines induite par le stress,
• il stimule la formation de prostacycline vasodilatatrice avec un effet natriurétique secondaire.
Le magnésium inhibe l'adhésion et l'agrégation plaquettaire. Il est également intéressant de noter qu'un déficit en magnésium provoque une élévation du cholestérol total et une augmentation des lipoprotéines riches en triglycérides.

A l'inverse, un déficit en magnésium favorise la vasoconstriction en autorisant une entrée excessive d'ions calcium dans les cellules vasculaires musculaires lisses. L'accumulation de calcium et de sodium associée à un déficit potassique expliquerait l'altération de la réactivité vasculaire observée dans le déficit en magnésium.

Le traitement non pharmacologique de l'hypertension artérielle (réduction du poids corporel et des apports sodés, augmentation de l'activité physique et des apports potassiques) entraîne une baisse tensionnelle significative chez les sujets hypertendus. Cependant, le rôle joué par les supplémentations en magnésium dans une réduction de la pression artérielle n'est pas clairement établi et reste difficile à démontrer en raison de nombreux facteurs confondants. Par exemple, les taux de magnésium dans l'eau de boisson sont inversement corrélés au risque de décès par hypertension artérielle alors qu'une telle relation n'est pas retrouvée pour les apports en calcium. Il semblerait qu'une réduction de pression artérielle est obtenue par une supplémentation en magnésium seulement dans les populations ayant des réserves réduites de magnésium. De façon similaire, une baisse de pression artérielle est obtenue par une supplémentation en magnésium chez des hypertendus recevant un traitement diurétique (qui peut induire une perte de magnésium).

Une étude randomisée (1) en double aveugle contre placebo de 91 femmes (âge moyen: 57 ans) avec hypertension artérielle modérée (systolique 146 mm Hg et diastolique 90 mm Hg) montre qu'un supplément de 20 mmol d'aspartate de magnésium (485 mg) pendant six mois réduit la systolique de 2,7 mm Hg et la diastolique de 3,4 mm Hg. Les taux sériques de magnésium, calcium, hormone parathyroïdienne, rénine, et lipides restèrent inchangés. Le doublement de l'excrétion de magnésium suggère que les sujets étaient compliants avec l'intervention thérapeutique et que le magnésium était effectivement absorbé.








Cependant, dans l'étude TOHP (2) de sujets d'âge moyen, 6 mois de supplémentation en magnésium ne produirent pas de réduction tensionnelle. L'étude Rotterdam de la consommation de potassium, calcium, et magnésium de 3239 sujets de plus de 55 ans n'ayant pas reçu de médicaments antihypertenseurs (3) montre que la consommation de magnésium et de potassium est inversement corrélée au niveau de pression artérielle. Cette relation persiste après ajustement pour l'âge, le sexe, le poids corporel et la consommation d'alcool. Cette étude suggère qu'un régime alimentaire riche en magnésium et potassium pourrait abaisser la pression artérielle de sujets âgés.

De fait, l'étude DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension - 4) a montré qu'un régime alimentaire apportant des produits laitiers pauvres en graisses et riche en fruits, végétaux, fibres, et minéraux (calcium, potassium et magnésium) produit une baisse tensionnelle significative de 5 à 6 mm Hg chez des normotendus et de 11 à 12 mm Hg chez des hypertendus.

L'hypertension induite par la grossesse est une cause importante de morbidité maternelle et infantile qui demande le développement d'interventions thérapeutiques efficaces.

Une étude comparative (5) a montré que le magnésium était aussi efficace que la méthyldopa dans le traitement de l'hypertension gravidique. Le magnésium intra-érythrocytaire de femmes pre-éclamptiques est significativement réduit et est inversement corrélé au taux de calcium intra-cellulaire qui est augmenté chez ces patientes.

La mortalité cardiovasculaire est corrélée à la composition et la richesse en minéraux de l'eau de boisson. Il existe une relation inverse entre la dureté de l'eau et les risques cardiovasculaires (hypertension artérielle, accidents cérébro-vasculaires et cardiaques) comme l'ont montré plusieurs études de populations variées, conduites sur divers continents (voir bibliographie).

Par exemple (étude 6), la comparaison de 17133 décès cérébro-vasculaires avec 17133 décès d'autres causes à Taïwan, révèle un effet protecteur significatif du magnésium contre le risque d'accident cérébro-vasculaire. Un effet neuroprotecteur du magnésium a pu aussi être montré dans certaines espèces mais l’étude IMAGES (intraveinous magnesium efficacy stroke trial) qui a inclus 2386 patients, n’a pas pu retrouver d’amélioration neurologique après un AVC chez les patients qui avaient reçu du magnésium intraveineux. Par contre, un effet bénéfique semble exister pour les AVC lacunaires (7).
Le magnésium et le calcium dans l'eau de boisson sont des facteurs protecteurs importants contre le risque de mort par infarctus aigu du myocarde. De nombreuses études ont été lancées afin d’apprécier le rôle du magnésium au long cours, en dehors d’un événement ischémique aigu, sur la mortalité cardiovasculaire et son intérêt éventuel comme traitement lors de l’infarctus du myocarde. Les études de population sont assez homogènes et concluent à une relation significative et inverse entre le niveau de magnésium et la mortalité cardiovasculaire (8). Booth et collegues (9) montrent qu’une faible concentration en magnésium est associée à la survenue significativement plus fréquente d’évènements cardiovasculaires après pontage aorto-coronaire. Par contre l’administration de magnésium intraveineux à la phase aigu de l’infarctus du myocarde n’est pas associée à une diminution significative de la mortalité (10). En ce qui concerne l’arrêt cardiaque, l’administration de magnésium dans une étude croisée n’a pas permis d’améliorer significativement le pronostic (11).
Dans une population de 232 patients avec arythmie ventriculaire stable, une étude en double aveugle contre placebo durant trois semaines (étude 12) a démontré qu'une augmentation de 50% des besoins recommandés en magnésium et potassium réduisait de façon limitée mais significative les arythmies ventriculaires. Récemment, plusieurs articles confirment l’intérêt du traitement par Magnésium lors des torsades de pointe, mais une publication montre que dans la population générale chez des femmes post ménopausées, la survenue d’extrasystoles ventriculaires est plus fréquente chez celles qui avaient des apports en magnésium limités. Une faible concentration en magnésium serait donc associée à une plus forte susceptibilité pour une hyperexcitabilité ventriculaire(13).
Plusieurs articles s’intéressent aux interactions entre le magnésium, l’Insuline et le contrôle glycémique. Une étude randomisée en double aveugle contrôlée a montré qu’une supplémentation orale en magnésium augmentait la sensibilité à l’Insuline et le contrôle métabolique de la glycémie chez des sujets diabétiques de type II (14). Une étude de Guerrero et collègues (15) confirme l’association du syndrome métabolique avec un faible taux de magnésium dans le sang chez plus de 500 individus. Une étude de Walti (16) ne retrouve pas de diminution de l’apport oral en magnésium chez les sujets adultes diabétiques de type II. Ce déficit en magnésium des sujets diabétiques ou des sujets avec syndrome métabolique ne viendrait donc pas d’un défaut d’apport. Un article de Ferreira (17) montre le couplage fonctionnel existant entre le récepteur en insuline et la régulation cellulaire en ions sodium et magnésium.

Plusieurs études en cours explorent le rôle de différents minéraux dans l'athérosclérose et les maladies cardiovasculaires. Plusieurs paramètres (vitamines antioxydantes, fibres alimentaires, calcium, magnésium, potassium, sodium, sélénium, zinc) sont étudiés simultanément et l'analyse de larges cohortes de sujets sera requise afin d'apprécier l'impact de chacun de ces paramètres.

Un déficit en magnésium :
• semble accélérer le processus du vieillissement,
• cause une résistance à l'insuline,
• réduit la formation et la résorption osseuse ainsi que les défenses immunitaires,
• augmente l'accumulation de radicaux libres.
L'ingestion d'eau riche en magnésium semble réduire le risque de formation de calculs rénaux d'oxalate de calcium.

Dans la société occidentale, l'ingestion de magnésium alimentaire tend à être inférieure aux recommandations (300 à 350 mg par jour chez l'adulte). Chez les sujets âgés, l'ingestion et l'absorption intestinale du magnésium sont réduites et plusieurs maladies chroniques dont le diabète sucré, l'insuffisance cardiaque congestive, l'alcoolisme, et le déficit thiaminique et pyridoxinique favorisent la déplétion en magnésium. De plus, des médicaments comme les diurétiques et les aminoglycosides augmentent l'excrétion du magnésium.


Des apports suffisants en magnésium associés à une hygiène de vie appropriée (maintien du poids corporel et activité physique régulière) et à un régime alimentaire équilibré facilitent le contrôle de la pression artérielle et vraisemblablement réduisent la morbidité et mortalité cardiovasculaires. Les supplémentations en magnésium seraient en particulier bénéfiques dans la population âgée en raison de leurs apports quotidiens souvent insuffisants et une absorption intestinale diminuée. L'eau de boisson et les produits laitiers peuvent être une source importante de magnésium facilement absorbé qui permet de compenser des apports alimentaires souvent insuffisants.

1. Am. J. Clin. Nutr. 1994;60:129-135. J. CM Witteman,
2. Ann. Epidemiol. 1995;5:85-95,
3. J. of Hypertension. 1996;14:737-741,
4. Br. J. Nutr. 2000;83:Suppl 1: S113-S119,
5. Gynecol Obstet Invest. 2000;49(4):231-235,
6. Stroke 1998;29:411-414,
7. Lancet 2004 ; Feb 7;363(9407):439-45
8. Eur. J. of Epidemiol 2003 ; 18(4):305-9.
9. Booth. Am. Heart J. 2003
10. Lancet 2002 ; Oct 19;360(9341):1189-96.
11. longstraeth Neurology 2002
12. Klevay. Am J Clin Nutr. 2002
13. J. Am. Coll. Cardiol. 1997;29(5):1028-1034.
14. Diabetes Care 2003 ; Apr;26(4):1147-52.
15. Acta Diabetol 2002 ; Dec;39(4):209-13.
16. Eur. J. Clin. Nutr. 2002 ; May;56(5):409-14.
17. Ferreira. J. Cel. Physiol. 2004