Environ 50 à 150 mmol de potassium (K+) sont absorbés chaque jour (quantité minimale nécessaire = 25 mmol). 90 % du K+ est excrété par l’urine et 10 % par les fèces. La concentration plasmatique normale en K+ est de 3.8 à 5 mmol/L, alors que dans les cellules de l’organisme, la concentration en K+ est 20 à 30 fois supérieure. En d ‘autres termes, 98 à 99 % des 4500 mmol d’ions K+ de l’organisme se trouvent dans les cellules. Bien que la fraction extracellulaire ne représente que 1 à 2 %, elle n’en est pas moins importante car elle règle l’ensemble du bilan potassique.
Le K+ est le cation le plus abondant du liquide intracellulaire. Il joue un rôle clé dans l’établissement du potentiel de repos membranaire et dans la phase de repolarisation des potentiels d’action des tissus nerveux et musculaires. Par conséquent, des taux anormaux de K+ plasmatique altèrent les fonctions de ces tissus. Il aide également à maintenir le volume liquidien dans les cellules. Lorsque les ions K+ entrent et sortent de la cellule, ils sont remplacés par les ions hydrogènes (H+). Ce mouvement d’ions H+ favorise la régulation du pH. Il faut également mentionner le rôle important de bicarbonates (HCO3-) dans le mécanisme d'absorption intestinale du K+. En effet, grâce à un échange H+/K+ par une ATPase dans la cellule de l'estomac, toute absorption de K+ est obligatoirement couplée à celle du HCO3- (voir schémas). Ainsi, le HCO3- intervient comme “ hormone ”, permettant au rein d'excréter rapidement une charge potassique élevée après un repas riche en K+. Secondairement, la présence de HCO3- au niveau de la lumière du tubule rénal va favoriser l'excrétion du K+.

Echanges de K+ au niveau de l’estomac

Les H/K-ATPases pompent les ions H+ de la cellule vers la lumière de l’estomac. Ce transport actif pompe également le K+ de la lumière vers la cellule. Celui-ci retourne ensuite dans la lumière à travers des canaux potassiques. Quand les ions H+ sont secrétés dans la lumière, il y a sécrétion d’ions bicarbonate du côté opposé de la cellule, vers le sang en échange d’ions Cl-.
Quatre messagers chimiques régulent l’intégration des H/K-ATPases dans la membrane plasmique et donc la sécrétion d’acide : gastrine, histamine, acétylcholine (Ach) et somatostatine.

Echanges de K+ au niveau du rein

Normalement, la plus grande partie du K+ filtré dans le corpuscule rénal est réabsorbé au niveau tubulaire et la fraction excrétée dans les urines est minime. Les variations de l’excrétion du K+ sont dues essentiellement à des variations de sa sécrétion au niveau des canaux collecteurs corticaux du tubule. Dans ce segment du tubule, le K+ pompé dans la cellule à travers la membrane par les H/K-ATPases diffuse dans la lumière tubulaire à travers des canaux potassiques. Ainsi la sécrétion de K+ s’accompagne d’une réabsorption de Na+ par ce segment tubulaire.
Les cellules de la corticosurrénale sécrétrices d’aldostérone répondent aux concentrations de K+ du liquide extracellulaire. Ainsi, une augmentation des apports majore la concentration de K+ extracellulaire, ce qui à son tour stimule la sécrétion d’aldostérone par la corticosurrénale. L’augmentation de la concentration plasmatique d’aldostérone majore la sécrétion de K+, permettant l’évacuation des excès de cet ion.

Le taux de K+ dans le plasma est principalement contrôlé par les hormones minéralocorticoïdes, corticosurrénaliennes, et notamment l’aldostérone. Lorsque la concentration en K+ est élevée, une quantité accrue d’aldostérone est sécrétée ce qui provoque l’excrétion d’une plus grande quantité de K+. Ce processus s’effectue par sécrétion tubulaire dans les tubules contournés distaux et tubules collecteurs des reins. Lorsque la concentration de K+ est basse, la sécrétion d’aldostérone diminue, et un volume réduit de K+ est excrété dans les urines. Ainsi, l'apport alimentaire de K+ entraîne une augmentation ou une diminution de l’excrétion urinaire du K+ par le rein, directement en rapport avec la quantité de K+ ingérée.

La sécrétion de K+ est couplée à la réabsorption de Na+ par le fonctionnement des Na+/K+ ATPases. Cette pompe chasse le sodium (Na+) dans l’espace intercellulaire et fait entrer le K+ dans la cellule tubulaire. L'aldostérone, l'alcalose métabolique, l'acidose métabolique chronique, l'ADH stimulent la sécrétion de K+ principalement par une action sur les ATPases Na+/K+ des cellules tubulaires.
C'est donc le rapport Kaliémie/Kaliurie qui est régulé dans le métabolisme du K+. Le rein est donc le seul organe en cause dans la régulation du bilan des entrées et des sorties de K+.

Hypertension artérielle

L’hypertension artérielle systémique, dont la physiopathologie est encore mal connue, est un facteur de risque majeur des maladies cardio-vasculaires des pays industrialisés en particulier. L'expression de l’hypertension varie considérablement dans une même population, entre les populations et en fonction de l’âge et du sexe. En dehors des facteurs génétiques, d'autres facteurs sont à prendre en compte, en particulier une surcharge pondérale, la consommation d’alcool, l’apport de sel (NaCl), le manque d’activité physique, le tabagisme, ainsi que d’autres facteurs de risque modifiables. La modification de ces facteurs de risque représente le point essentiel de toute stratégie non pharmacologique pour le contrôle de la pression artérielle (Appel 1997, Grimm 1990, McCarron 2001, Singh 1993, Suter 1998, Young 1995). Ces stratégies comprennent actuellement une restriction de Na+, une supplémentation en calcium (Ca2+), une supplémentation en K+, une réduction de la masse corporelle, l’arrêt du tabagisme et la diminution de consommation d’alcool.

Depuis plusieurs décennies, on pense qu'un déséquilibre dans les apports de Ca2+, de Na+ ou de K+ dans l’alimentation serait impliqué dans le développement de l’hypertension. Les études cliniques ont généralement supporté cette hypothèse mais ont été également source de contradictions (Grimm 1990, Linas 1991). En particulier le K+ aurait des effets potentiels bénéfiques sur la pression artérielle, et ce minéral a fait l'objet de multiples études dans le domaine de la nutrition et de la recherche cardio-vasculaire depuis plus de 20 ans.
La supplémentation en K+ fait également partie des prescriptions non pharmacologiques du traitement de l'hypertension artérielle.

Potassium et pression artérielle

L’apport dans l’alimentation, le taux sérique et l’excrétion urinaire de K+ sont tous réduits chez les sujets hypertendus et ceci dans différentes populations : Américains (dont Californiens), Japonais (du milieu rural ou d’Hawaii), Anglais,… (Kaplan 1988).
Des études épidémiologiques suggèrent qu’il existe une relation inverse entre l’absorption de K+ dans l’alimentation et la pression artérielle (Cutler 1999, Kaplan 1990, Khaw 1984, Lancet 1985, McCarron 2001, Quinn 2001, Singh 1993, Watson 1980, Young 1995) ainsi qu’entre l’absorption de K+ et la mortalité par accidents vasculaires cérébraux (Fang 2000, Sasaki 1995, Yamori 1994).

Des études épidémiologiques ou interventionnistes ont également montré que l’apport de K+ diminue la pression artérielle (MacGregor 1982, Suter 1998, Siani 1987, Yoshida 1999). Walker et coll. ont observé que la concentration urinaire en K+ était plus basse chez les sujets hypertendus comparés aux sujets normotendus. Ils ont été parmi les premiers à évoquer la possibilité d’un rôle du K+ sur l'élévation de la pression artérielle (Walker 1979). Depuis, d’autres études ont confirmé ce résultat (Watson 1980, Khaw 1984, 1987, Wu 1998, McCarron 2001, Naismith 2003). Une analyse sur le métabolisme du K+ (Whelton 1997) a montré qu'avec une supplémentation en K+ (75 mmol/jour), la pression artérielle systolique était réduite en moyenne de 3.1 mmHg et de 2 mmHg pour la diastolique. Whelton et coll. suggèrent que la réduction des apports en K+ peut jouer un rôle important dans l’apparition de l’hypertension et qu’une augmentation de son apport devrait être considérée comme une part essentielle du traitement de l’hypertension. Cette relation entre K+ et pression artérielle apparaît plus flagrante chez les sujets jeunes (< 36 ans) plutôt que chez les plus âgés (>49 ans) (Linas 1991).

Une augmentation des apports alimentaires en K+ entraîne une diminution de pression artérielle significative chez les sujets hypertendus. En revanche, cette baisse de pression artérielle reste plus faible, voire, non significative chez les normotendus (Barri 1997, Cappuccio 1991, Kawano 1998, Kawasaki 1998, Khaw 1982, Lancet 1985, Linas 1991, Sacks 1998, Siani 1987, Wu 1998, Yamori 1994). On doit également prendre en compte pour interpréter ces données la notion d'une hérédité parmi les sujets normotendus. Une supplémentation en K+ ajoutée à un régime normal diminue la pression artérielle chez les sujets normotendus issus d’une famille dont les membres sont hypertendus. A l'inverse, la pression artérielle n’est pas modifiée chez les sujets normotendus sans antécédents familiaux d'hypertension. Ceci tendrait à démontrer que ce sont les familles d'hypertendus qui bénéficient le plus des modifications apportées par le K+ (Barri 1997). Chez les sujets normotendus, il apparaît également que ce sont ceux qui ont une sensibilité au Na+ (dits "salt-sensitive") ou des antécédents familiaux d’hypertension qui bénéficieraient le plus des effets hypotenseurs d’une supplémentation en K+. Ceci pourrait également expliquer l'absence de réponse favorable du K+ dans certaines études (Barri 1997, Cappuccio 1991).

Ceci pourrait avoir un intérêt thérapeutique par des moyens non pharmacologiques chez les sujets modérément hypertendus (Siani 1987).

Potassium et accidents vasculaires cérébraux
 
  Un autre fait remarquable des effets du K+ est que la mortalité lié aux accidents vasculaires cérébraux diminue avec l’augmentation des apports en K+.  (Fang 2000, Gillman 1995, Khaw 1987, Langford 1987, Linas 1991, McCarron 1984, Sasaki 1995, Singh 1993, Young 1995). Une augmentation de 10 mmol/jour de K+ dans l’alimentation est associée à une baisse de 40 % de la mortalité par accidents vasculaires cérébraux (Khaw 1987). D’autres études sur de grands effectifs ont rapporté les mêmes observations (Ascherio 1996, Tunstall-Pedoe 1999). L’association entre la mortalité par accidents vasculaires cérébraux et l’apport en K+ est indépendante, semble-t-il, des autres variables concernant le régime alimentaire : apports caloriques, teneur en lipides, protéines, fibres, Ca2+, magnésium et alcool. Elle apparaît également indépendante des facteurs de risque des maladies cardio-vasculaires comme l’âge, le sexe, la dyslipidémie, la surcharge pondérale, la glycémie, le tabac ou même la pression artérielle (He 1999, Khaw 1987). Malgré tout, la relation entre l’apport de K+ et la probabilité d’accidents vasculaires cérébraux est, encore une fois, plus importante chez les sujets hypertendus que chez les sujets normotendus. Cette relation s'atténue légèrement si le régime alimentaire est enrichi en magnésium et en fibres (He 1999).
Le mécanisme par lequel un régime enrichi en K+ peut prévenir des accidents vasculaires cérébraux reste cependant encore inconnu. En dehors de son effet hypotenseur (Cappuccio 1991, Sacks 1998) d’autres mécanismes ont été suggérés comme l’inhibition de la formation des radicaux libres (McCabe 1994b), de la prolifération du muscle lisse vasculaire (McCabe 1994a, Quinn 2001) et de la thrombose artérielle (Lin 1994).

Controverses

Malgré les principaux résultats en faveur d'une action favorable du K+ qui se dégagent de la littérature, des contradictions demeurent (Lancet 1985, McCarron 2001). Comme le rapportent Burgess et coll., certaines études n'ont montré aucun effet favorable d’une supplémentation à long terme en K+ sur le traitement de l’hypertension, même avec des doses de K+ aussi importantes que 96 mmol/jour (Burgess 1999, Medical Research Council 1987). L’une des explications les plus probables pour expliquer ces divergences serait que la supplémentation n’a pas les mêmes conséquences selon le type de régime alimentaire. En effet, il existe un haut niveau d’intercorrélation entre les différents micronutriments. Même s’ils expriment leurs actions à travers des systèmes physiologiques intégrés, il paraît non réaliste d’attendre un bénéfice uniforme sur la pression artérielle en modifiant l’absorption d’un seul de ces nutriments. En considérant que les nutriments ne sont pas ingérés isolément, mais avec les autres composants de l’alimentation, il n’est pas surprenant que les manipulations d’un seul nutriment puissent produire des résultats variables (Burgess 1999, McCarron 2001). Une autre raison à ces divergences serait que la force de la réponse homéostatique pourrait varier entre les groupes en fonction de l’âge, de l’ethnie ou de la pression artérielle elle-même (Langford 1987).

Influence du facteur ethnique

  En particulier, il est connu que la population noire semble plus susceptible de développer une hypertension que d’autres groupes ethniques (Karanja 1999, Linas 1991, Richardson 2000, Singh 1993, Sorof 1997, Wilson 1999, Wright 2003). De même, l’association entre l’apport de K+ et la mortalité par accidents vasculaires cérébraux est plus particulièrement marquée chez les hommes de race noire (Fang 2000). Les hommes et les femmes noirs ont également une pression artérielle plus élevée que les hommes et les femmes blancs. Les hommes noirs excrètent 242 mmol/24 h de K+ et les hommes blancs 402 mmol/24 h. La même différence existerait entre les femmes et entre les enfants de races blanche et noire (Caulin-Glaser 2000, Langford 1987, Sorof 1997, Wright 2003).
D'autre part, l’apport de K+ dans l’alimentation serait plus faible dans les populations noires que blanches (1607 vs. 2178 mg/24h) (Fang 2000, Linas 1991, Sorof 1997). Les enfants noirs mangeraient moitié moins de légumes que les enfants blancs, par contre, ils mangent de la viande, des fruits et des produits laitiers en quantités similaires (Sorof 1997). Ceci permettrait d'expliquer que l’effet hypotenseur de l’apport en K+ soit plus important chez les sujets de race noire par rapport aux sujets de race blanche. De façon plus générale, la forte association chez les noirs entre les apports plus faibles de K+ et la prévalence de l'hypertension artérielle ainsi qu’un plus grand risque d’accidents vasculaires cérébraux, suggère que les études sur l’apport de K+ sont donc particulièrement opportunes pour des personnes qui ont de faibles apports en K+ (Fang 2000).
L'effet hypotenseur du K+ est particulièrement évident chez les sujets noirs. Dans cette population l’apport de K+ jouerait un rôle plus important sur la régulation de la pression artérielle que le Na+. Par ailleurs, ces sujets ayant une pression artérielle plus haute, ils ont également besoin d’une plus longue période de supplémentation (Cappuccio 1991, Suter 1998, Whelton 1997).

Wright et coll. (2003) montrent que la prévalence de la sensibilité au sel est en fait similaire dans les populations noires américaines et blanches. Par contre, un âge plus élevé et une population exclusivement féminine constituent des caractéristiques associées à la prévalence de sensibilité au sel. Ils ont observé que les noirs américains sensibles au sel présentent des taux érythrocytaires de sodium et des ratio Na/K plus élevés que les blancs.
Les données de Wright et coll. (2003) suggèrent que le taux plus élevé de sodium dans les érythrocytes chez les noirs américains, et plus spécifiquement, leur sensibilité au sel pourrait être secondaire à une diminution d’activité de l’ATPase Na/K. Mais ils ne peuvent encore pas prouver cette relation. Les érythrocytes ont une faible activité des pompes à sodium comparé aux autres cellules. Donc, l’incapacité à montrer une différence raciale dans l’activité de cette pompe peut être due à la limite imposée par ces cellules plutôt qu’à un rejet de l’hypothèse de départ. Il est aussi intéressant de mentionner que le nombre de pompes à sodium est inversement corrélé aux changements de pression artérielle bien qu’il n’y ait pas de différence démontrée entre les groupes.

Les Japonais, dont les apports en K+ sont faibles, ont une fréquence d’hypertension similaire aux noirs (Langford 1987,  Nakagawa 1999). Ce phénomène est également accentué au Japon du fait d'une alimentation riche en Na+ (Lancet 1985). Zhou et coll (2003) confirment cette consommation de sodium plus élevée, et plus faible de K+ et donc d'un ratio Na/K plus élevé dans le régime asiatique et particulièrement chez les chinois. Il existerait également des différences géographiques parmi les sujets de race blanche : les blancs du sud ingèrent et sécrètent plus de K+ que les blancs du nord (Langford 1987).
De ce fait, il est difficile de comparer des études sur la valeur hypotensive du K+ lorsqu’elles sont menées sur des ethnies différentes. Les études montrant un effet hypotenseur marqué du K+ comprennent souvent des sujets hypertendus noirs ou asiatiques (Gu 2001, Linas 1991, Nakagawa 1999, Richardson 2000, Wilson 1999). Il s'agit là encore d'une justification aux différences trouvées selon les études (Kaplan 1990).

Prévention chez l’enfant

Chez les enfants présentant une sensibilité marquée au sel, l’augmentation de pression artérielle peut-être diminuée par une supplémentation en calcium et en K+. En effet, l’excrétion urinaire en sodium durant la nuit est augmentée, ce qui est corrélé de façon négative avec la hausse de pression artérielle. La même supplémentation chez des enfants ne présentant pas de sensibilité au sel n’aurait aucun effet significatif. Une supplémentation modérée des apports en K+ et calcium pourrait avoir ainsi un rôle préventif sur la hausse de pression artérielle chez les enfants sensibles au sel (Mu 2005).

Influence du Statut socio-économique

L'étude INTERMAP a montré une relation inverse entre le niveau d’éducation et les pressions artérielles systolique et diastolique. Le surpoids plus marqué, les apports en sel et le rapport Na/K plus élevés et les apports en K+ plus faibles sont des caractéristiques plus courantes dans les couches de la population les moins instruites (Stamler 2003). Le statut socio-économique parfois élevé des populations étudiées dans le cadre des effets du K+ doit être pris en compte et peut expliquer que les facteurs de risque majeurs de sensibilité au sel de la pression artérielle soient de fait absents (obésité, diabète, et insuffisance rénale) (Wright 2003).

Les aliments agissent en interaction dans l’organisme ainsi que dans leur impact sur la pression artérielle. L’absorption du K+ est dépendante de l’absorption du Na+ et de sens opposé (Cutler 1999, McCarron 2001, Young 1995) et la balance Na+/K+ représente un déterminant essentiel de l’excrétion de Na+ dans les urines (Barri 1997).
Une étude hollandaise (Geleijnse 1994) a montré qu'un sel alimentaire contenant un mélange de Na+ et K+ utilisé dans l’industrie agro-alimentaire, en cuisine et à table, entraînait une réduction du Na+ sérique et une augmentation de du K+ sérique. On observe comme corollaire une réduction de la pression artérielle chez les personnes hypertendues essentiellement mais aussi chez les normotendus (Geleijnse 1994, He 1999, Kawasaki 1998). Les changements de taux de K+ plasmatiques dans des limites physiologiques peuvent également avoir des effets à long terme sur l’équilibre en Na+ (Young 1976). Un apport élevé en K+ bloque l’augmentation de pression artérielle due au Na+ et pourrait en partie expliquer l'effet préventif du K+ vis à vis de l'hypertension artérielle (Langford 1987).

En pratique, la relation entre le rapport Na/Kurine et la pression artérielle est donc plus forte que la relation entre le K+ seul et la pression artérielle (Langford 1987, Linas 1991, Singh 1993, Watson 1980).

En pratique, un apport en Na+ de 100 mmol/jour peut être rapidement atteint ce qui est beaucoup plus difficile pour un apport de 100 mmol/jour de K+ (Langford 1987).

Il a été également montré que ce rapport est associé à une amélioration de l’hypertension (Langford 1987, Xie 2001). Ainsi le K+ fait diminuer la pression artérielle surtout chez les sujets qui ont un apport important en Na+ (Cutler 1999, Singh 1993, Whelton 1997, 1999, Yoshida 1999). Ces effets ont été observés que les sujets aient été ou non soumis à une médication antihypertensive. Parmi les patients hypertendus avec un apport riche en Na+, ceux qui ont une supplémentation en K+ retiennent moins le Na+, prennent moins de poids et montrent une augmentation moindre du volume plasmatique et du débit cardiaque (Barri 1997). Enfin, une supplémentation en K+ en combinaison avec une supplémentation en magnésium (Mg2+) et en Ca2+ ne montre pas ou peu d’effet sur la pression artérielle (Sacks 1995b, 1998). Un régime pauvre en Na+, riche en K+ et riche en Mg2+ chez des sujets modérément hypertendus induit une baisse minime de la pression artérielle systolique (Geleijnse 1994, Sacks 1995b). Il semble que ce sont bien les suppléments de K+, et non de Ca2+ ou en Mg2+, qui tendent à faire diminuer la pression artérielle (Sacks 1998).

Les mécanismes par lesquels le K+ influence la pression artérielle sont encore mal connus. Les effets du K+ sont hétérogènes selon le type de cellules et selon les fonctions de l’organisme considéré.

Effet natriurétique

Une alimentation riche en K+ provoque une diminution de la masse corporelle, une augmentation du volume urinaire, une augmentation de l’excrétion de Na+, une baisse de l’aldostérone plasmatique et du volume plasmatique (Langford 1987).
L’augmentation de l’apport en K+ est associée à un effet natriurétique puisqu’elle influence la réabsorption du Na+ par les reins (Linas 1991, Singh 1993, Suter 1998, Young 1995). Expérimentalement, l'injection de chlorure de K+ dans l’artère rénale augmente l’excrétion de Na+. Cette hausse serait probablement due à une réduction de la réabsorption proximale et distale de Na+ au niveau du tubule rénal. La conséquence est une hypovolémie et une baisse du débit cardiaque (Lancet 1985, Linas 1991). Il ne faut cependant pas oublier le rôle important de l'équilibre acido-basique dans la régulation de la kaliurèse, et principalement le HCO3- dans l'excrétion de la charge K+ (cf. rappels physiologiques)

Système rénine angiotensine

Une augmentation du taux de K+ plasmatique agit directement sur les reins pour inhiber la réabsorption du Na+ mais entraîne aussi la libération de rénine (Barri 1997, Lancet 1985, Langford 1987). Le système rénine-angiotensine est activable par un grand nombre de facteurs (stimulation du système nerveux central ou du système -adrénergique, prostaglandines vasodilatatrices, déplétion sodée, angiotensine II et pression artérielle). En fait, il s'agit d'une action indirecte par l'intermédiaire de l'aldostérone sous l'influence de la kaliémie et de l'angiotensine II, mais également de l'hormone adrénocorticotrope (ACTH), du facteur natriurétique atrial, de la sérotonine et de la dopamine. La sécrétion de rénine peut être activée en réponse à une déplétion sodée, qui va entraîner une sécrétion d’aldostérone agissant sur le Na+ mais également sur le K+. La régulation par l'aldostérone est complexe du fait de sa double capacité à excréter le K+ et à réabsorber le Na+ au niveau rénal. Par ailleurs, la sécrétion de l'angiotensine II circulante, puissant vasoconstricteur, va engendrer une augmentation de pression artérielle par ses effets vasoconstricteurs directs artériolaires (Halperin 2000, Nut Rev 1988).

La variabilité dans les réponses aux régimes supplémentés en K+ pourrait être expliquée par la dualité des effets d’un important apport en K+ sur l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone. Le résultat diffère alors selon la prédominance de l'effet (Lancet 1985). L’absence d’effet hypotenseur du K+ pourrait dès lors s'expliquer par un régime pauvre en Na+. En effet, une faible libération de Na+ par la partie distale du néphron modifie la sécrétion de K+ et donc la kaliurie. De plus, dans les cas où l’apport de K+ a un effet natriurétique important, le volume plasmatique va diminuer. L’activité de la rénine plasmatique se trouve alors stimulée, ce qui par conséquent réduit les effets bénéfiques du K+ sur la pression artérielle (Linas 1991, Singh 1993, Suter 1998).

Effet vasodilatateur
 
Canaux potassiques et mécanismes de la vasodilatation
Le maintien du tonus vasculaire est dépendant de l’équilibre du flux entrant des ions Ca2+ par les canaux calciques voltage dépendant (Quayle 1997) dans la cellule musculaire lisse. La relation entre l'entrée de Ca2+ et le potentiel de membrane est très étroite. Tout agent physiologique ou pharmacologique qui modifie le potentiel de membrane, peut engendrer un changement significatif de la tension du muscle lisse vasculaire. Une hyperpolarisation de la membrane par l’activation des canaux potassiques est un puissant mécanisme de diminution de la pression artérielle par l’intermédiaire de la vasodilatation (Nelson 1995). Par contre, l’inhibition des canaux potassiques du muscle lisse artériel conduit à une vasoconstriction.
Quatre grands types de canaux potassiques ont été identifiés dans le muscle lisse artériel : les canaux potassiques voltage dépendants, Ca2+-dépendants, ATP-dépendants et les “inward rectifier ” (Beech 1997; Nelson 1995). Les canaux potassiques ont un seuil d’activation bas et l'ouverture ou la fermeture d’un faible nombre de canaux peut engendrer des changements importants du potentiel de membrane. L’ouverture des canaux potassiques membranaires des cellules musculaires lisses crée un flux sortant de K+, qui provoque une hyperpolarisation de la membrane, et donc la fermeture des canaux calciques voltage dépendants. Le tonus des muscles lisses vasculaires est donc très sensible aux facteurs qui influencent l’activité des canaux ioniques membranaires (Standen 1998).
Dans la plupart des organes, le débit sanguin est lié aux besoins métaboliques du tissu et les substances vasomodulatrices libérées par le tissu actif jouent un rôle majeur dans ce lien. L’endothélium vasculaire produit un grand nombre de facteurs qui peuvent affecter directement ou indirectement les canaux potassiques (Feletou 2000, Quayle 1997, Standen 1998). Entre autres, le monoxyde d’azote, les prostaglandines et un autre facteur encore non caractérisé, connu sous le nom facteur hyperpolarisant dérivé de l'endothélium, est maintenant reconnu comme induisant la relaxation du muscle lisse vasculaire en partie grâce à l’activation des canaux potassiques de l'endothélium (Sakai 1998, Waldron 1999). D’autre part, les études histochimiques portant sur le système cardio-vasculaire ont démontré qu’il existe d’abondantes fibres nerveuses qui contiennent des peptides vasoactifs tels que le calcitonin gene-related peptide (CGRP), la substance P ou le vasoactive intestinal peptide (Sakai 1998). Ces peptides jouent un rôle majeur dans le contrôle physiologique circulatoire local et ce, en partie à travers l'activation des canaux potassiques (Rubino 1996).
Le K+ agit comme vasodilatateur dans de nombreux lits vasculaires et semble contribuer au lien entre métabolisme et apport sanguin (Quayle 1997). D'ailleurs, les activateurs de canaux potassiques, exerçant une action vasodilatatrice, sont utilisés dans le traitement de pathologies cardio-vasculaires comme l’hypertension ou l'angor (Bernardo 1999, Lee 1999).

Potassium et résistances vasculaires
 
Le K+ fonctionnerait comme un modulateur direct des résistances vasculaires par son action vasodilatatrice (Lancet 1985, Linas 1991, Suter 1998). La réduction des résistances vasculaires systémiques grâce au K+ pourrait être due à un effet direct sur les cellules du muscle lisse vasculaire mais pourrait être due aussi à une réduction du taux d’hormones hypertensives ou encore à une réduction de la sensibilité des vaisseaux aux hormones hypertensives endogènes (Linas 1991).
Les variations du contenu total de K+ dans l’organisme affectent le taux circulant d’hormones vasoconstrictrices. Une supplémentation en K+ altère les taux de rénine et d’angiotensine II et diminue le nombre de récepteurs à l’angiotensine II (Lancet 1985, Langford 1987, Linas 1991, Singh 1993). Cette supplémentation diminue donc la réponse hypertensive à l’angiotensine II mais aussi à la noradrénaline (Lancet 1985, Linas 1991, Singh 1993). Une augmentation de l’activité du système nerveux sympathique entraîne une rétention du Na+, une augmentation du débit cardiaque et de la pression artérielle chez les patients hypertendus qui ont une alimentation riche en Na+. L'augmentation des apports en K+ préviendrait l’augmentation des catécholamines plasmatiques due à un régime riche en sel (Barri 1997, Singh 1993, Skrabal 1981).
En plus de diminuer l’activité des hormones hypertensives, un régime riche en K+ augmente la relaxation dépendante de l’endothélium vasculaire et ce, par un effet direct sur la fonction endothéliale. Ce rôle vasodilatateur du K+ pourrait être dû à une stimulation de l’activité des ATPases Na+/K+ du système nerveux central et vasculaires. Le transport de Na+ à l’extérieur des cellules est augmenté, donc l’activité intracellulaire du Na+ est diminuée. Il faudra une entrée plus importante de Na+ pour engendrer une contraction cellulaire. De plus, l’augmentation du gradient de Na+ amène à un échange Na+/Ca2+ qui affecte l’activité intracellulaire du Ca2+. Il en résulte finalement une hyperpolarisation et une relaxation des cellules musculaires lisses des vaisseaux (Barri 1997, Lancet 1985, Yang 1998, Young 1995). Une augmentation de concentration en K+ engendre une réduction des résistances vasculaires rénales, une augmentation du débit sanguin rénal et une augmentation marquée du taux de filtration glomérulaire (Young 1995).
Par contre, les études sont contradictoires sur le fait qu’une supplémentation en K+ pourrait augmenter le taux plasmatique des prostaglandines E2 vasodilatatrices (Linas 1991) ou diminuer les prostanoïdes vasoconstricteurs (Wu 1998).
Des études expérimentales sur les rats hypertendus de souche Dahl suggèrent que le K+ a différentes actions (Sudhir 1993, Zhou 1999, Sato 1991). Zhou et coll. (2000) ont démontré que la supplémentation en K+ améliore la relaxation endothelium-dépendante en augmentant la production de monoxyde d’azote dans les carotides de rats Dahl, plus particulièrement au niveau des cellules endothéliales (Wu 1998, Young 1995). De plus, la supplémentation en K+ pourrait inhiber la formation de radicaux libres et protéger les cellules endothéliales du stress oxydatif menant ainsi à une augmentation du monoxyde d’azote disponible (McCabe 1994).
L’effet vasodilatateur du K+ semble être également très important dans les variations de pression artérielle lors de l’exercice. Durant l’exercice, du K+ est libéré par les cellules musculaires et donc la concentration extracellulaire en K+ augmente. Ceci induit une vasodilatation, favorisant l’augmentation locale du débit sanguin. L’apport de catécholamines au niveau de la fente synaptique est également dépendant de la concentration en K+ et Na+. Des expérimentations animales montrent que l’augmentation de pression artérielle par les catécholamines peut être partiellement inhibée par un prétraitement au K+ (Suter 1998).

Barorécepteurs

Les barorécepteurs, sensibles à l’étirement, sont localisés dans les carotides et la crosse de l'aorte. Il a été montré que le K+ pourrait également augmenter la sensibilité de ces barorécepteurs (Lancet 1985, Linas 1991, Luft 1987, Skabal 1981).

Autres effets

In vitro, il a été montré que l’augmentation de la concentration de K+ réduit la production de radicaux libres au niveau des cellules endothéliales et des globules blancs (McCabe 1994b, Suter 1998, Yang 1998, Young 1995). De plus, le K+ est un puissant inhibiteur de la prolifération des cellules des muscles lisses vasculaires (McCabe 1994a, Quinn 2001, Young 1995). Ces deux phénomènes auraient un effet favorable sur la pression artérielle et sur les lésions vasculaires. Enfin, le K+ jouerait un rôle inhibiteur dans la formation des thromboses artérielles (Lin 1994, Young 1995)

Les effets d’une déplétion en K+ sont essentiellement médiés par le système rénine-angiotensine agissant sur les récepteurs rénaux et sur la macula densa. La déplétion en K+ stimule également la fixation de l’angiotensine II par une augmentation du nombre de récepteurs à l’angiotensine II plutôt que par un changement d’affinité pour ces récepteurs (Linas 1991). Bien que le nombre de récepteurs à l’angiotensine augmente à la surface des cellules déplétées en K+, la fonction de l’angiotensine à induire une réponse vasoconstrictrice est diminuée. Cette baisse de la réponse à l’angiotensine II résulterait d’un défaut dans la fonction cellulaire au niveau de ses récepteurs. La déplétion en K+ interfère avec le cycle du récepteur dont les capacités d'internalisation et d'externalisation sont affectées (Linas 1991). On observe finalement une résistance à l’angiotensine II dans la réponse hypertensive. En revanche, in vivo, si une déplétion en K+ diminue la réponse hypertensive à l’angiotensine II, il n’en est pas de même pour d’autres hormones hypertensives comme la noradrénaline pour laquelle la sensibilité de la cellule est augmentée (Linas 1991, Yang 1998).
La déplétion en K+ augmente les pertes urinaires en Ca2+, autre cation important de la régulation de la pression artérielle. Cette perte de Ca2+ accrue pourrait stimuler la sécrétion d’hormone parathyroïde, contribuant également à l’augmentation de la pression artérielle (Lancet 1985, Suter 1998).
Par ailleurs, chez le lapin, une augmentation de la formation de l’anion superoxyde avec un régime pauvre en K+, augmente la dégradation du monoxyde d’azote (Yang et coll.) avec une baisse de réponse vasomotrice observée en cas d’hypertension (Yang 1998).
Chez l’humain, une déplétion en K+ provoque une légère hausse de pression artérielle (Barri 1997, Krishna 1993). Pourtant, il a été montré sur l’animal normotendu qu’une déplétion en K+, engendre généralement une baisse des résistances vasculaires systémiques et une augmentation du débit cardiaque. Ces deux phénomènes se compensent et la pression artérielle reste donc inchangée ou baisse faiblement. Une déplétion en K+ contribue à engendrer une rétention de Na+ induite par les minéralocorticoïdes d’où une augmentation de la masse corporelle et du volume plasmatique (Barri 1997, Krishna 1993). Ceci, tend à compenser les effets antihypertenseurs de la déplétion en K+, c'est-à-dire la baisse des résistances vasculaires (Linas 1991, Singh 1993). Puisque la déplétion en K+ a des effets opposés sur les déterminants de la pression artérielle, l’effet net de la déplétion en K+ peut donc être variable.
Des études sur l’animal montrent qu’une déplétion modérée en K+ préviendrait le développement des hypertensions dépendantes de la rénine et jouerait un rôle favorable lorsque cette hypertension est installée. Le mécanisme de protection de cette déplétion en K+ serait la réduction des résistances vasculaires systémiques (Linas 1991).

Les thérapies non pharmacologiques, ou autrement dit, les modifications de l’hygiène de vie, ont un rôle important comme adjuvant des thérapies pharmacologiques. Ces thérapies non pharmacologiques peuvent être utiles dans les premiers stades de l’hypertension, pour optimiser les effets d’une médication, pour prévenir l’hypertension dans les populations à risque ou pour réduire la pression artérielle chez les sujets normotendus et donc diminuer le risque de maladie cardio-vasculaire. Les modifications habituelles pour diminuer la pression artérielle sont une réduction des consommations de Na+, d’alcool, une perte de poids, une augmentation de l’activité physique. Les augmentations d’apport en K+, en Mg2+ et en Ca2+ ont plutôt été recommandées dans le cadre global de la santé et non dans le but d'un contrôle de la pression artérielle. Ce n’est que depuis la publication d'un rapport datant de 1997, que l’augmentation de l’apport en K+ dans le régime alimentaire a été recommandée pour son influence favorable sur la pression artérielle (Appel 1999, 2000, Beilin 1999, Hermansen 2000, Ono 2000, Whelton 1999).
Actuellement, le régime pauvre en sodium, riche en K+ et calcium est recommandé pour diminuer la pression artérielle. Le problème est que les patients sous-estiment les apports en sodium d’environ 40 % (Leiba 2005, Espeland 2001) et de K+ dans une moindre mesure.

L’équilibre en K+ est surtout influencé par l’apport et l’excrétion de K+. L’apport est à la base du choix des régimes et le contenu en K+ dans l’alimentation varie largement. Toutefois, le lait, les fruits, les céréales, les légumes et même la viande représentent les principales sources de K+ (Massey 2001, Suter 1998).
L'étude DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) a été chargée d’étudier les effets du régime alimentaire américain type sur la pression artérielle de sujets normotendus et hypertendus (Appel 1997, Moore 2001, Sacks 1995a). Les sujets ont suivi pendant 3 semaines un régime contrôle riche en lipides, comportant peu de fruits, de légumes et de produits laitiers. Ensuite, un 1er groupe continuait le régime contrôle, un 2ème suivait un régime riche en fruits et légumes et un 3ème un régime riche en fruits et légumes ainsi qu’en produits laitiers à faible teneur en matières grasses (régime DASH). Le 2ème et en particulier le 3ème groupes voient leurs pressions artérielles systolique et diastolique diminuer significativement par rapport au groupe contrôle (Appel 1997). Ces observations sont plus marquées chez les sujets hypertendus que chez les sujets normotendus. Elles apparaissent dès les 2 premières semaines du régime et se poursuivent durant toute l’expérimentation. Le régime DASH contenait peu d’acides gras saturés et de cholestérol par la réduction de la viande rouge (plus de poisson) et de graisses apparentes et était riche en Ca2+ et protéines (Appel 1997, 1999, 2000, Groziak 2000, Hermansen 2000, Karanja 1999, Kromhout 2001, Massey 2001). Plus récemment, les résultats confirment ces données pour le régime DASH (-11.2 mmHg de systolique, p<0.01) et le régime fruits et légumes (-8.0 mmHg, p<0.01) par rapport aux témoins (Moore 2001).
Une combinaison avec un régime peu lipidique et sans acides gras saturés accentue donc cette réduction (Appel 1997, 1999, 2000, He 1999, Falkner 2000, Moore 2001). Ce résultat est également observé chez les sujets qui suivaient déjà, avant l’expérience, un régime peu salé. La même observation fut faite dans la population d'origine africaine (Falkner 2000). Khaw et Barett-Connor ont montré que la pression artérielle systolique diminue de 1.7 à 1.8 mmHg pour chaque augmentation de 10 mmol/jour de K+ grâce aux fruits et légumes et de 1.0 à 1.2 mmHg pour une augmentation de 10 mmol/jour de K+ dans les apports totaux (Khaw 1984).
Une augmentation de la consommation de fruits et légumes peut présenter d’autres avantages dans la prévention des maladies vasculaires (Ascherio 1996, Gillman 1995, He 1999), par exemple : la réduction de lipides, la réduction de sel, l’augmentation de l’apport de fibres antioxydantes, l’augmentation d’hydrates de carbone complexes. Il est donc difficile de séparer les effets dus au K+ seul et les effets dus aux autres composants des fruits et légumes.

Le rapport Na+/K+ dans l’alimentation crue est souvent inférieur à 1. En effet, la plupart des aliments crus contiennent moins de Na+ et plus de K+ que les aliments préparés. Par exemple, une pomme de terre crue a un faible rapport Na+/K+, mais les frites ont un rapport très élevé (Suter 1998). Cela est dû entre autres au fait que du NaCl est généralement ajouté dans la préparation, au cours de la cuisson et/ou au moment de la consommation. Le rapport dépend donc profondément des habitudes alimentaires (Kawasaki 1998, Suter 1998, Yoshida 1999).

Dans les études épidémiologiques, le lien entre les apports de K+, de Na+ et de Ca2+ n’est pas encore définitivement établi en ce qui concerne les effets sur la pression artérielle ou l’hypertension. En effet, plusieurs facteurs limitent l'interprétation des résultats de la littérature. Les mesures de pression artérielle ne sont pas toujours effectuées avec la même méthode, ce qui altère la qualité des observations et les comparaisons (Burgess 1999, Wright 2003). Les études selon la méthodologie des “ niveaux d'évidence ”, sur du long terme et randomisées sont à la base des recommandations dans ce domaine. Cependant, à ce jour, aucune étude sur du long terme n’a réellement évalué l’effet de l’augmentation des apports en cations sur la mortalité (Burgess 1999).
Il est difficile, sinon impossible, de connaître le rôle exact d’une supplémentation isolée en K+. Chalmers et coll. ont étudié les effets de différents régimes sur 4 groupes de sujets hypertendus non traités :
 un régime contrôle (apport de Na+=200 mmol/jour et K+=50-75 mmol/jour) (Limura1981, Singh 1993),
 un régime riche en K+ (apport de K+=100 mmol/jour; excrétion urinaire de K+=97 mmol/jour; excrétion urinaire de Na+ similaire au groupe contrôle),
 un régime pauvre en Na+ (apport de Na+=50-75 mmol/jour ; excrétion urinaire de Na+=86 mmol/jour),
 un régime pauvre en Na+ et riche en K+ (excrétion urinaire de K+=87 mmol/jour ; excrétion urinaire de Na+=73 mmol/jour).
La réduction de pression artérielle avec le régime pauvre en Na+ ou le régime riche en K+ est significative par rapport au groupe contrôle (Chalmers 1986, Kawasaki 1998, West 1999). Par contre, la combinaison de ces deux régimes résulte en une baisse de pression artérielle qui n’est pas plus importante qu’en modifiant un seul des deux minéraux (Chalmers 1986). Il a été également montré qu’une supplémentation en K+, ou qu’un régime pauvre en Na+, prévient en partie l'élévation de la pression artérielle systolique consécutive à l’arrêt d’une médication antihypertensive (Kaplan 1990). Ces deux types de recommandation produisent leur effet par des mécanismes similaires mais le régime pauvre en Na+ resterait toutefois le plus efficace (Chalmers 1986, Kaplan 1990).

Il a été montré que dans de nombreux cas l’activité de la rénine plasmatique peut être diminuée par l’administration de K+ (Lancet 1985, Suter 1998). Des études rapportent une baisse de pression artérielle de 10 mmHg grâce à une supplémentation en K+ (Siani 1987), cependant d’autres études ne montrent aucun effet significatif (Grimm 1990). Chez l’humain, la pression artérielle moyenne n’est pas significativement plus haute avec une alimentation pauvre en K+ (111  3.0 mmHg) qu’avec une alimentation riche en K+ (103  3.6 mmHg) (Langford 1987). La prescription d’une supplémentation en K+ peut donc paraître prématurée car son effet sur la prévention ou le traitement de l’hypertension est encore mal précisé. La supplémentation est généralement donnée sous forme de chlorure de K+ ou de bicarbonate de K+. L’anion qui accompagne le K+ est essentiel dans le traitement de l’hypertension (Langford 1987, Singh 1993).
Linas dans sa revue de la littérature (1991) confirme que les effets hypotenseurs d’une supplémentation en K+ existent mais qu’ils ont été probablement surestimés (Langford 1987, Linas 1991). D'autre part, certaines études sur la supplémentation en K+ (Cappuccio 1991) n’allaient pas en faveur de son utilisation dans le traitement de l’hypertension, ni dans sa prévention. Ainsi, Grimm et coll. ne montraient aucun effet de la supplémentation et concluait qu'elle ne doit pas conduire à diminuer le besoin d’une médication antihypertensive chez les patients hypertendus (Grimm 1990). 

Non seulement une restriction en Na+ mais aussi une supplémentation en K+, voire en Ca2+ ou en magnésium, pourraient être conseillées en cas d’hypertension (Coruzzi 2001, Katz 1999).
Pour une prévention, Burgess recommandait (1999) un apport quotidien dans l’alimentation d’au moins 60 mmol de K+. Cette dose est associée à une diminution du risque de mortalité par accident vasculaire cérébral. Pour les personnes normotendues qui arrivent à cette dose quotidienne, une supplémentation en K+ afin de prévenir l’augmentation de pression artérielle n’est pas recommandée. De même, une dose supérieure à 60 mmol de K+ par jour n’est pas recommandée comme traitement de l’hypertension (Burgess 1999) mais il est admis qu'un régime riche en K+ paraît souhaitable chez les patients hypertendus. L’apport de K+ semble plus efficace dans la prévention de l’hypertension que dans son traitement (Langford 1987, Silaste 2000). Une supplémentation adéquate en K+ et calcium dans le sel de table serait une voie efficace vers la prévention de l’hypertension (Mu 2005), accompagnée d’une augmentation modérée de fruits et légumes dans l’alimentation. Une réduction des apports en Na+ et une augmentation des apports en K+ pourraient réduire les doses de médicaments antihypertensifs qui sont à l'origine d'effets secondaires non désirables chez les patients (Geleijnse 1994, He 1999, Mac Gregor 1982, Nut Rev 1988, Ono 2000, Siani 1991).

Durée de la supplémentation en Potassium

Certaines études cliniques plus récentes ont montré que les effets hypotensifs induits par le K+ augmentent avec le temps (Cappuccio 1991), devenant plus prononcés après environ 6 semaines de supplémentation (Siani 1987). De nombreuses ont une durée courte (Whelton 1997), le nombre de sujets (surtout des hypertendus) est restreint et le supplément en K+ est élevé (de 60 à 200 mmol/jour, une quantité qui est difficilement atteinte dans la population par un régime alimentaire seul). Mais, il semblerait que les effets de la supplémentation sur la pression artérielle ne soient pas directement corrélés à la dose. Naismith et coll (2003) ont voulu évaluer l’effet sur la pression artérielle d’une augmentation modérée de K+ de 24 mmol/jour dans l’alimentation pendant 6 semaines. Cette supplémentation en K+ correspond en fait approximativement au contenu de 5 portions de fruits et légumes. Au moins 6 semaines de supplémentation seraient nécessaires pour révéler une baisse significative de pression artérielle (Kawano 1998). Dans une étude de 15 semaines, il a été montré que le taux de diminution de pression artérielle le plus important apparaissait entre la troisième semaine de supplémentation et la sixième. Durant les 9 semaines suivantes, ce taux de diminution était très faible (Siani 1987). Naismith et coll. (2003) ont depuis confirmé la baisse progressive de pression artérielle durant les 6 semaines de supplémentation en K+. De plus, une diminution de la pression artérielle diastolique apparaît dès les 3 premières semaines, suivie d’une baisse de pression artérielle systolique dans la deuxième moitié de l’étude. La réduction de pression artérielle observée dans l’étude de Naismith et coll. (2003) est comparable à celle observée lors d’un traitement anti-hypertensif classique (Materson 1993)

Chlorure de Potassium  -  Sel d’aspartate de Potassium

Les études sont généralement conduites avec d'importantes doses de chlorure de K+. Les effets de doses plus faibles ont également été évalués (Naismith 2003). Franzoni et coll (2005) ont utilisé du sel d’aspartate de K+ qui semble plus efficace, avec une supplémentation de 30 mmol/jour de K+ pendant 4 semaines. Chez les sujets hypertendus, cette supplémentation diminue la pression artérielle systolique et diastolique mesurée en consultation et en ambulatoire sur 24h. Ces changements sont en relation avec le ratio Na/K urinaire de base et semblent confirmer un effet antihypertensif du K+ sous forme de sel d’aspartate.
Une étude a montré une réduction de pression artérielle moindre chez les patients hypertendus alors que la quantité de K+ donnée était de 75 mmol/jour (Whelton et coll. (1997)) alors qu'un effet hypotensif supérieur serait obtenu avec une dose de K+ quotidienne inférieure (30 mmol/jour) (Franzoni et coll (2005)), la différence pouvant être lié à la nature du K+ (chlorure versus aspartate). De plus, le K+ sérique est supérieur chez les patients traités avec de l’aspartate de K+ (Von Bormann 1987).

Supplémentation en K+: traitement ou régime alimentaire ?

 De nombreuses questions demeurent à propos de la supplémentation en K+: Est-ce que la supplémentation sous forme de gélules doit être considérée comme un traitement ou comme faisant partie d'un régime alimentaire ? La modification de la composition d'un régime pose également de nombreux problèmes. Quelle quantité supplémentaire de cations est délivrée et quelle part intervient sur la pression artérielle ? Les changements dans un régime alimentaire pour augmenter le K+ peuvent également provoquer des changements d’autres composants de ce régime tels que le Na+, les graisses ou les fibres. Ces changements peuvent aussi avoir des effets bénéfiques sur la masse corporelle, le taux sanguin de cholestérol, d’antioxydants ou d’autres facteurs qui influencent la pression artérielle chez un sujet hypertendu, l’espérance de vie ou la mortalité par maladies cardio-vasculaires (Burgess 1999). Burgess et coll. conseillent un régime en accord avec le “ Canada’s Food Guide to Healthy Eating ”. Ce régime fournit environ 60 mmol/jour de K+. L’apport de base en cations pourrait être un facteur important qui détermine la réponse à la supplémentation. La réponse à une supplémentation en K+ dépendra également du fait d'une carence préalable en cet ion (Burgess 1999, Cappuccio 1991). Un historique alimentaire apparaît donc nécessaire pour chaque sujet étudié avant la mise en route du traitement.
On a vu que les effets d’une supplémentation en K+ varient considérablement en fonction de l’ethnie. Elle pourrait donc être plus efficace pour les personnes, notamment d’origine africaine, et toutes celles qui ont un faible apport en K+, comme les patients avec hypokaliémie induite par les diurétiques (Fang 2000, Kaplan 1988, Lancet 1985, Linas 1991, Singh 1993). Les diurétiques communément utilisés pour le traitement de l’hypertension augmentent l’excrétion de K+ (Kolata 1982). Pour lutter contre ces effets secondaires des diurétiques, une supplémentation en K+ ou une épargne potassique sont systématiquement associées chez l'hypertendu (Burley 1972, Sandor 1982). La supplémentation en K+ doit cependant être évitée chez les patients insuffisant rénaux, au cours des traitements anti-inflammatoires non stéroïdiens, avec des inhibiteurs d’enzyme de conversion de l’angiotensine ou des diurétiques d'épargne potassique (Barri 1997, Graves 1998, Singh 1993).
Une alimentation riche en K+ uniquement n'est pas souhaitable lorsque l’hypertension est déjà installée (Cappuccio 1991, Suter 1998). Elle peut présenter des bénéfices dans des cas où la pression artérielle est relativement élevée mais reste dans la normale. Une augmentation de l’apport en K+ devrait être inclue dans les recommandations non pharmacologiques pour le traitement des hypertensions artérielle sévères sans complications (Suter 1998).

“ Manger en quantité suffisante les nutriments essentiels, avec une énergie absorbée en balance avec l’énergie utilisée, est essentiel à la santé et à la prévention du développement de l’hypertension, mais aussi des maladies cardio-vasculaires, des accidents vasculaires cérébraux et de l’obésité". (McCarron 2001).
Les apports en Na+ des pays civilisés sont largement supérieurs à 2500 mg, apports qui ont été récemment donnés comme étant la dose maximale et qui ne semble pas avoir d’effets néfastes sur la pression artérielle. En revanche, les apports moyens en K+, calcium et magnésium sont très inférieurs à ce qui est recommandé. Aux États-Unis par exemple, les apports moyens de ces nutriments minéraux représentent seulement 30 à 50 % des apports recommandés. Diminuer les apports en Na+ et augmenter les apports en K+, en calcium et magnésium sont les caractéristiques préconisées pour diminuer la pression artérielle ». On incite de plus en plus la population à consommer des aliments fonctionnels appelés aussi « alicaments » et certains auteurs suggèrent que les gouvernements fassent la promotion d'une nourriture de qualité en réduisant par exemple les taxes ce qui permettrait de proposer un choix important d’aliments bons pour la santé et abordables (Karppanen et coll. [2005]). De fait, les aliments enrichis en K+, calcium et/ou magnésium devraient être mis en évidence pour faciliter le choix du consommateur.

Résumé des processus, déclenchés par une déplétion en K+, susceptibles de modifier la pression artérielle (Linas 1991, Suter 1993).
+ = favorise la hausse de pression artérielle
-  = favorise la baisse de pression artérielle

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