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Décembre 2005
ZINC ET FONCTIONS COGNITIVES
Pr Anne-Marie Roussel
Laboratoire Nutrition, Vieillissement et Maladies
Cardiovasculaires - Université Joseph Fourier, Grenoble
ZINC ET FONCTIONS COGNITIVES
Pr Anne-Marie Roussel
Laboratoire Nutrition, Vieillissement et Maladies
Cardiovasculaires - Université Joseph Fourier, Grenoble
Les apports alimentaires modulent l’activité cérébrale (Fernstrom, 2000) et certains nutriments semblent être des aliments privilégiés du cerveau (Mc Daniel et al., 2002).
Parmi les micronutriments, les déficits en certains oligoéléments essentiels comme le zinc et le fer sont reconnus comme des causes de retards intellectuels, de troubles de la mémoire, de retards à l’apprentissage, de difficultés scolaires et de défauts d’attention chez l’enfant et l’adolescent (Grantham-Mc Gregor, 1999). Chez le sujet âgé, l’importance du zinc et les risques des déficits en zinc sur les fonctions cognitives sont soulignées régulièrement par de nombreuses revues (Prasad, 2004; Blumberg, 1997 ; Sanstead, 2000 a ; Meunier et al., 2005).
Parmi les micronutriments, les déficits en certains oligoéléments essentiels comme le zinc et le fer sont reconnus comme des causes de retards intellectuels, de troubles de la mémoire, de retards à l’apprentissage, de difficultés scolaires et de défauts d’attention chez l’enfant et l’adolescent (Grantham-Mc Gregor, 1999). Chez le sujet âgé, l’importance du zinc et les risques des déficits en zinc sur les fonctions cognitives sont soulignées régulièrement par de nombreuses revues (Prasad, 2004; Blumberg, 1997 ; Sanstead, 2000 a ; Meunier et al., 2005).
Les déficits biologiques en zinc, principalement dus à des déficits d’apports, ont de nombreuses conséquences sur la santé humaine (Hambidge, 2000). L’étude SUVIMAX a montré que, dans la population générale adulte (35-65 ans), malgré des apports en zinc souvent inférieurs aux recommandations, les déficits de statut étaient peu fréquents. Cependant, chez les jeunes enfants et les adolescents (Black, 1998), comme chez les sujets âgés fragiles (Schmuck et al., 1996), la prévalence des statuts déficitaires en zinc augmente, ainsi que leurs conséquences (Pepersak et al., 2001 ; van Grevenhof, 2003).
Compte tenu de l’impact possible de ce déficit sur le développement ou le maintien du fonctionnement cérébral, la nécessité d’optimiser les apports en zinc par un conseil nutritionnel adapté devient donc un objectif de Santé Publique et, chez l’enfant ou le sujet âgé malnutri, la question du bénéfice possible d’une supplémentation en zinc mérite d’être posée.
Compte tenu de l’impact possible de ce déficit sur le développement ou le maintien du fonctionnement cérébral, la nécessité d’optimiser les apports en zinc par un conseil nutritionnel adapté devient donc un objectif de Santé Publique et, chez l’enfant ou le sujet âgé malnutri, la question du bénéfice possible d’une supplémentation en zinc mérite d’être posée.
Le zinc est, avec le fer, l’oligoélément le plus concentré dans le cerveau. Il contribue à la structure et au fonctionnement cérébral (revue de Sanstead, 2003). Il est présent dans les métalloprotéines des neurones et des cellules gliales. Environ 90 % du zinc présent dans le cerveau est lié aux métalloprotéines. Son mécanisme d’action n’est pas encore complètement élucidé, mais il semblerait qu’il module la transmission des signaux nerveux. Le zinc se trouve dans les vésicules présynaptiques des neurones qui utilisent le glutamate comme neurotransmetteur. Dans ces neurones, le rôle du zinc est encore controversé, mais il pourrait impliquer une participation du zinc au stockage, au relargage et à la captation du glutamate et à la modulation des récepteurs glutamatergiques (Li et al., 2001). Le zinc peut également agir comme neuromodulateur ou neurotransmetteur (Harrison et Gibbsons, 1994).
Il joue en tous cas un rôle central dans la croissance cellulaire et le développement neurologique, dans la transmission axonale et synaptique, et il est nécessaire au métabolisme des acides nucléiques et à la croissance de la tubuline cérébrale.
Le zinc est situé dans le cortex cérébral (Frederickson et al., 2000), la partie « pensante » du cerveau. Cette région comprend l’hippocampe, qui joue un rôle clef dans l’apprentissage et la mémoire et le positionnement dans l’espace, et l’amygdale, partie où se développe la « perception » (Killcross, 2000).
Comme la carence en zinc influence l’homéostasie du zinc au niveau cérébral, le zinc est un important nutriment pour le fonctionnement cérébral (Takeda, 2000 ; Sanstead et al., 2000).
Le turnover du zinc dans le cerveau est beaucoup plus lent que dans le foie, mais, paradoxalement, des régions du cerveau comme l’hippocampe sont très sensibles aux déficits en zinc, qui entraînent des altérations cognitives, des troubles de l’apprentissage, de la pensée, de la mémoire et de l’attention.
La carence en zinc diminuant également les activités des désaturases, une altération du métabolisme des acides gras oméga 6 et oméga 3 essentiels à la croissance neuronale a été également évoquée (Wauben et al., 1999).
Il joue en tous cas un rôle central dans la croissance cellulaire et le développement neurologique, dans la transmission axonale et synaptique, et il est nécessaire au métabolisme des acides nucléiques et à la croissance de la tubuline cérébrale.
Le zinc est situé dans le cortex cérébral (Frederickson et al., 2000), la partie « pensante » du cerveau. Cette région comprend l’hippocampe, qui joue un rôle clef dans l’apprentissage et la mémoire et le positionnement dans l’espace, et l’amygdale, partie où se développe la « perception » (Killcross, 2000).
Comme la carence en zinc influence l’homéostasie du zinc au niveau cérébral, le zinc est un important nutriment pour le fonctionnement cérébral (Takeda, 2000 ; Sanstead et al., 2000).
Le turnover du zinc dans le cerveau est beaucoup plus lent que dans le foie, mais, paradoxalement, des régions du cerveau comme l’hippocampe sont très sensibles aux déficits en zinc, qui entraînent des altérations cognitives, des troubles de l’apprentissage, de la pensée, de la mémoire et de l’attention.
La carence en zinc diminuant également les activités des désaturases, une altération du métabolisme des acides gras oméga 6 et oméga 3 essentiels à la croissance neuronale a été également évoquée (Wauben et al., 1999).
De très nombreux travaux et revues de la littérature (Bhatnagar et Taneja, 2001 ; Bryan et al., 2004 ; Black, 2003) suggèrent que la carence, comme l’excès de zinc, ont de profonds retentissements sur les fonctions cognitives.
Etudes animales
Elles ont permis de mettre en évidence l’impact du statut en zinc sur le fonctionnement cérébral. Ces études menées sur l’animal de laboratoire ont montré que la carence en zinc pendant la phase de croissance cérébrale rapide affectait la mémoire et les capacités d’apprentissage, et augmentait la réactivité émotionnelle (Takeda et al., 2000).
Chez l’animal à la naissance, les déficits en zinc lors de la gestation chez la mère ont un effet négatif sur les fonctions cérébrales du nouveau né. Ainsi, au cours de la gestation, les déficits en zinc chez la souris, le rat ou le singe entraînent à la naissance des troubles de l’attention et de la mémoire.
Chez le rat adulte et carencé en zinc, la baisse des concentrations en zinc dans l’hippocampe, et les altérations de la fonction cognitive (mémoire, apprentissage) qui lui sont corrélées, sont corrigées par la simple restauration des apports en zinc (Takeda et al., 2000).
Chez l’homme
Le zinc influence à la fois le développement et le fonctionnement du cerveau (Bentley et al., 1997) et le déficit en zinc est impliqué dans l’altération des fonctions cognitives à la fois de l’enfant et de l’adulte (Kretsch, 1999).
Nouveau né
Chez le nouveau né, une déficience en zinc pendant la période embryonnaire et postnatale provoquerait des malformations du système nerveux (Wauben et al., 1999). Peu d’études ont rapporté les relations entre le statut en zinc de la mère et le développement cognitif du nouveau né. La supplémentation en zinc au cours de la grossesse, en particulier lorsqu'une supplémentation en fer est mise en œuvre en parallèle, a démontré son intérêt. Cependant les bénéfices d’une telle supplémentation sur le développement mental et psychomoteur de l’enfant sont controversés (Shah et al., 2004). Les doses utilisées vont de 5 mg/jour à 25 mg/jour sur une durée de 1 mois à 6 mois. Après un an de supplémentation par 5 mg/j de zinc de nouveaux nés issus de milieu socio-économiques défavorisés, un faible bénéfice sur le développement mental est observé (Castillo-Duran, 2001). En revanche, dans une autre étude, 5 ans après la naissance, aucun bénéfice de l’apport de 25 mg/j de zinc dans la deuxième moitié de la grossesse n’est observé en terme de développement neurologique de l’enfant dont la mère a été supplémentée (batterie de tests neurologiques) (Tamura et al., 2003).
Enfant, Adolescent, Adulte jeune
La période la plus intense du développement cérébral s’étend de la naissance à trois ans, et si le développement du cerveau humain se fait à 70 % au cours de la vie fœtale, les 30 % restants se font dans la période préscolaire (Singh, 2004). L’alimentation de l’enfant est un facteur clef de son développement cognitif et de ses fonctions cérébrales. Une consommation insuffisante d’aliments riches en zinc (et également en fer) comme la viande rouge, et une consommation élevée d’aliments riches en inhibiteurs du fer ou du zinc comme les phytates, le calcium ou les fibres, entraînent, chez les enfants et les adolescents, des déficits en zinc et en fer et une baisse des capacités intellectuelles (Sanstead, 2000 b).
L’évidente implication des déficits en zinc dans les retards de la fonction cérébrale chez l’enfant et l’adolescent s’appuie sur les résultats de nombreuses études (Black, 2003 ; Salqueiro et al., 2004).
Chez l’enfant d’âge scolaire, le zinc a donné lieu à plusieurs travaux (voir revue de Bryan et al., 2004). En Chine, 372 écoliers de moins de 9 ans, vivant en zone urbaine, ont reçu 20 mg de zinc seul, ou une supplémentation combinée à des micronutriments, ou une supplémentation sans zinc. Les deux traitements contenant du zinc ont été plus efficaces sur le comportement neurospychologique que la micro-supplémentation sans zinc. Ces résultats montrent pour la première fois un effet spécifique du zinc sur les fonctions cérébrales (Penland, 1997).
Sanstead (1998) a également montré les effets bénéfiques d’une supplémentation en zinc dans le développement cérébral d’enfants scolarisés, à condition qu’il n’y ait pas d’autre déficit nutritionnel important. Une étude récente chez des enfants jamaïcains qui recevaient 10 mg de sulfate de zinc pendant 6 mois a montré que la supplémentation en zinc était bénéfique sur la fonction de coordination, mais que le bénéfice était plus grand et comprenait également une amélioration du QI si les enfants étaient stimulés sur le plan psychosocial (Gardner et al., 2005). Dans une autre étude menée chez des enfants Thaï dont 57 % étaient déficients en zinc, un apport correspondant à 1/3 des RDA en fer, zinc, iode et vitamine A, améliore les scores cognitifs de mémorisation et d’attention. En revanche, chez des enfants de 6 à 30 mois, 10 mg ou 20 mg de zinc par jour pendant 4 mois ne modifient ni le développement mental ni le développement psychomoteur (Taneja et al., 2005). De même, Black et al. (2004) n’observent pas de bénéfices après une supplémentation par 5 mg de zinc, combinée ou non à d’autres micronutriments durant 9 mois, chez des enfants Indiens de milieu défavorisés et âgés de 6 à 10 mois.
Paradoxalement, dans une étude réalisée au Bangladesh chez des enfants de 1 mois, malnutris et recevant 5 mg/j de zinc durant 5 mois, un retard de développement mental a été observé. Ce résultat pourrait être en relation avec une mono-supplémentation, qui, chez des enfants de statut nutritionnel très pauvre, aurait entraîné des interactions entre micronutriments (Hamadani, 2001). Ce résultat doit rendre prudent avant d’engager une mono-supplémentation.
Le déficit en zinc, objectivé par des taux bas de zinc plasmatiques, urinaires et érythrocytaires, et des teneurs basses dans les cheveux et les ongles, est associé des troubles de l’attention et à l’hyperactivité chez l’enfant, mais les bénéfices des supplémentations à des doses deux à trois fois supérieures aux apports recommandés ne sont pas complètement établis (Arnold, 2005).
Sujet âgé
Le déficit en zinc pourrait être un facteur du déclin cognitif et des processus neurodégénératifs des sujets âgés (Cuajungco et Fagat, 2003). Pour des raisons physiologiques, socio-économiques et psychologiques, les sujets âgés sont à risque de déficits en zinc (Blumberg, 1997 ; McClain et al., 2002). Briefel et al. (2000) rapportent que 44 % des adultes de plus de 70 ans ont des apports adéquats en zinc, et Prasad et al. (1993) soulignent que le déficit en zinc est un problème clinique important.
Seuls Ortega et al. (1997) ont trouvé une corrélation positive entre apports en zinc, MMSE (mini mental state examination) et PMSQ (Pfeiffer’s mental status questionnaire) chez 260 espagnols âgés de 65 à 90 ans. En revanche, dans l’étude européenne Zenith (Simpson, 2005) qui vient de se terminer, aucun effet positif sur la fonction cognitive de la supplémentation de sujets âgés de plus de 70 ans par 15 ou 30 mg de zinc durant 6 mois n’a été observé.
Les résultats d'études épidémiologiques récentes soulignent le lien entre stress oxydant et déclin des fonctions cognitives (Berr et al., 2000). Le zinc, en association avec d’autres micronutriments antioxydants, pourrait de ce fait être bénéfique comme le suggèrent les résultats d’une supplémentation antioxydante associant zinc, sélénium et vitamines C, E et A, et qui indiquent qu'il y a 34 % de moins de risque de développer un trouble cognitif et 29 % de moins de risques de déclin (Gray et al., 2003). En revanche, dans une autre étude, la supplémentation par des antioxydants chez des sujets âgés autonomes de 75 ans ne montre aucun effet sur la protection des capacités mentales et cognitives et sur le risque de déclin cognitif (Mendelshon et al., 1998).
Smorgon et al. (2004) n'observent pas de corrélation positive entre les taux de zinc plasmatiques et le maintien de la fonction cognitive chez des sujets âgés souffrant de déclin cognitif avec et sans signes de démence, alors qu'elle existe avec le fer, le sélénium et le chrome. De même, Yaffe et al. (2004) ont conduit une étude de grande envergure chez des adultes de 61 à 87 ans recevant pendant plusieurs années soit des antioxydants, soit du zinc (80 mg/jour) associé à du cuivre (2 mg/jour), soit des antioxydants associés à du zinc et du cuivre, ou soit un placebo. Aucune différence des traitements sur les tests cognitifs n’a été observée entre les groupes.
Etudes animales
Elles ont permis de mettre en évidence l’impact du statut en zinc sur le fonctionnement cérébral. Ces études menées sur l’animal de laboratoire ont montré que la carence en zinc pendant la phase de croissance cérébrale rapide affectait la mémoire et les capacités d’apprentissage, et augmentait la réactivité émotionnelle (Takeda et al., 2000).
Chez l’animal à la naissance, les déficits en zinc lors de la gestation chez la mère ont un effet négatif sur les fonctions cérébrales du nouveau né. Ainsi, au cours de la gestation, les déficits en zinc chez la souris, le rat ou le singe entraînent à la naissance des troubles de l’attention et de la mémoire.
Chez le rat adulte et carencé en zinc, la baisse des concentrations en zinc dans l’hippocampe, et les altérations de la fonction cognitive (mémoire, apprentissage) qui lui sont corrélées, sont corrigées par la simple restauration des apports en zinc (Takeda et al., 2000).
Chez l’homme
Le zinc influence à la fois le développement et le fonctionnement du cerveau (Bentley et al., 1997) et le déficit en zinc est impliqué dans l’altération des fonctions cognitives à la fois de l’enfant et de l’adulte (Kretsch, 1999).
Nouveau né
Chez le nouveau né, une déficience en zinc pendant la période embryonnaire et postnatale provoquerait des malformations du système nerveux (Wauben et al., 1999). Peu d’études ont rapporté les relations entre le statut en zinc de la mère et le développement cognitif du nouveau né. La supplémentation en zinc au cours de la grossesse, en particulier lorsqu'une supplémentation en fer est mise en œuvre en parallèle, a démontré son intérêt. Cependant les bénéfices d’une telle supplémentation sur le développement mental et psychomoteur de l’enfant sont controversés (Shah et al., 2004). Les doses utilisées vont de 5 mg/jour à 25 mg/jour sur une durée de 1 mois à 6 mois. Après un an de supplémentation par 5 mg/j de zinc de nouveaux nés issus de milieu socio-économiques défavorisés, un faible bénéfice sur le développement mental est observé (Castillo-Duran, 2001). En revanche, dans une autre étude, 5 ans après la naissance, aucun bénéfice de l’apport de 25 mg/j de zinc dans la deuxième moitié de la grossesse n’est observé en terme de développement neurologique de l’enfant dont la mère a été supplémentée (batterie de tests neurologiques) (Tamura et al., 2003).
Enfant, Adolescent, Adulte jeune
La période la plus intense du développement cérébral s’étend de la naissance à trois ans, et si le développement du cerveau humain se fait à 70 % au cours de la vie fœtale, les 30 % restants se font dans la période préscolaire (Singh, 2004). L’alimentation de l’enfant est un facteur clef de son développement cognitif et de ses fonctions cérébrales. Une consommation insuffisante d’aliments riches en zinc (et également en fer) comme la viande rouge, et une consommation élevée d’aliments riches en inhibiteurs du fer ou du zinc comme les phytates, le calcium ou les fibres, entraînent, chez les enfants et les adolescents, des déficits en zinc et en fer et une baisse des capacités intellectuelles (Sanstead, 2000 b).
L’évidente implication des déficits en zinc dans les retards de la fonction cérébrale chez l’enfant et l’adolescent s’appuie sur les résultats de nombreuses études (Black, 2003 ; Salqueiro et al., 2004).
Chez l’enfant d’âge scolaire, le zinc a donné lieu à plusieurs travaux (voir revue de Bryan et al., 2004). En Chine, 372 écoliers de moins de 9 ans, vivant en zone urbaine, ont reçu 20 mg de zinc seul, ou une supplémentation combinée à des micronutriments, ou une supplémentation sans zinc. Les deux traitements contenant du zinc ont été plus efficaces sur le comportement neurospychologique que la micro-supplémentation sans zinc. Ces résultats montrent pour la première fois un effet spécifique du zinc sur les fonctions cérébrales (Penland, 1997).
Sanstead (1998) a également montré les effets bénéfiques d’une supplémentation en zinc dans le développement cérébral d’enfants scolarisés, à condition qu’il n’y ait pas d’autre déficit nutritionnel important. Une étude récente chez des enfants jamaïcains qui recevaient 10 mg de sulfate de zinc pendant 6 mois a montré que la supplémentation en zinc était bénéfique sur la fonction de coordination, mais que le bénéfice était plus grand et comprenait également une amélioration du QI si les enfants étaient stimulés sur le plan psychosocial (Gardner et al., 2005). Dans une autre étude menée chez des enfants Thaï dont 57 % étaient déficients en zinc, un apport correspondant à 1/3 des RDA en fer, zinc, iode et vitamine A, améliore les scores cognitifs de mémorisation et d’attention. En revanche, chez des enfants de 6 à 30 mois, 10 mg ou 20 mg de zinc par jour pendant 4 mois ne modifient ni le développement mental ni le développement psychomoteur (Taneja et al., 2005). De même, Black et al. (2004) n’observent pas de bénéfices après une supplémentation par 5 mg de zinc, combinée ou non à d’autres micronutriments durant 9 mois, chez des enfants Indiens de milieu défavorisés et âgés de 6 à 10 mois.
Paradoxalement, dans une étude réalisée au Bangladesh chez des enfants de 1 mois, malnutris et recevant 5 mg/j de zinc durant 5 mois, un retard de développement mental a été observé. Ce résultat pourrait être en relation avec une mono-supplémentation, qui, chez des enfants de statut nutritionnel très pauvre, aurait entraîné des interactions entre micronutriments (Hamadani, 2001). Ce résultat doit rendre prudent avant d’engager une mono-supplémentation.
Le déficit en zinc, objectivé par des taux bas de zinc plasmatiques, urinaires et érythrocytaires, et des teneurs basses dans les cheveux et les ongles, est associé des troubles de l’attention et à l’hyperactivité chez l’enfant, mais les bénéfices des supplémentations à des doses deux à trois fois supérieures aux apports recommandés ne sont pas complètement établis (Arnold, 2005).
Sujet âgé
Le déficit en zinc pourrait être un facteur du déclin cognitif et des processus neurodégénératifs des sujets âgés (Cuajungco et Fagat, 2003). Pour des raisons physiologiques, socio-économiques et psychologiques, les sujets âgés sont à risque de déficits en zinc (Blumberg, 1997 ; McClain et al., 2002). Briefel et al. (2000) rapportent que 44 % des adultes de plus de 70 ans ont des apports adéquats en zinc, et Prasad et al. (1993) soulignent que le déficit en zinc est un problème clinique important.
Seuls Ortega et al. (1997) ont trouvé une corrélation positive entre apports en zinc, MMSE (mini mental state examination) et PMSQ (Pfeiffer’s mental status questionnaire) chez 260 espagnols âgés de 65 à 90 ans. En revanche, dans l’étude européenne Zenith (Simpson, 2005) qui vient de se terminer, aucun effet positif sur la fonction cognitive de la supplémentation de sujets âgés de plus de 70 ans par 15 ou 30 mg de zinc durant 6 mois n’a été observé.
Les résultats d'études épidémiologiques récentes soulignent le lien entre stress oxydant et déclin des fonctions cognitives (Berr et al., 2000). Le zinc, en association avec d’autres micronutriments antioxydants, pourrait de ce fait être bénéfique comme le suggèrent les résultats d’une supplémentation antioxydante associant zinc, sélénium et vitamines C, E et A, et qui indiquent qu'il y a 34 % de moins de risque de développer un trouble cognitif et 29 % de moins de risques de déclin (Gray et al., 2003). En revanche, dans une autre étude, la supplémentation par des antioxydants chez des sujets âgés autonomes de 75 ans ne montre aucun effet sur la protection des capacités mentales et cognitives et sur le risque de déclin cognitif (Mendelshon et al., 1998).
Smorgon et al. (2004) n'observent pas de corrélation positive entre les taux de zinc plasmatiques et le maintien de la fonction cognitive chez des sujets âgés souffrant de déclin cognitif avec et sans signes de démence, alors qu'elle existe avec le fer, le sélénium et le chrome. De même, Yaffe et al. (2004) ont conduit une étude de grande envergure chez des adultes de 61 à 87 ans recevant pendant plusieurs années soit des antioxydants, soit du zinc (80 mg/jour) associé à du cuivre (2 mg/jour), soit des antioxydants associés à du zinc et du cuivre, ou soit un placebo. Aucune différence des traitements sur les tests cognitifs n’a été observée entre les groupes.
L’homéostasie du pool de zinc libre dans le cerveau est au cœur du maintien des performances intellectuelles, et des altérations de cette homéostasie sont observées dans la maladie de Parkinson et dans celle d’Alzheimer, comme dans l’ischémie cérébrale. Plusieurs études ont montré l’élévation des concentrations de zinc dans le cerveau dans la maladie d’Alzheimer, et des modifications des transporteurs du zinc (ZnT) ont été récemment impliquées dans la formation des plaques amyloïdes chez l’animal (Lovell et al., 2005 ; Mocchegiani et al., 2005).
Les bénéfices des supplémentations associant plusieurs micronutriments dont le zinc dans la maladie d’Alzheimer ne sont pas clairement établis (Planas, 2004). Le plus souvent, la part due au zinc est difficile à établir, car les essais incluent le zinc dans des supplémentations combinées qui rendent impossible l'estimation de l'effet bénéfique de chaque nutriment séparément.
Les bénéfices des supplémentations associant plusieurs micronutriments dont le zinc dans la maladie d’Alzheimer ne sont pas clairement établis (Planas, 2004). Le plus souvent, la part due au zinc est difficile à établir, car les essais incluent le zinc dans des supplémentations combinées qui rendent impossible l'estimation de l'effet bénéfique de chaque nutriment séparément.
Paradoxalement, si le déficit en zinc et ses conséquences sur le fonctionnement cérébral ont donné lieu à beaucoup de travaux, peu d’études ont décrit les dangers de la supplémentation en zinc au niveau cérébral. Chez le rat recevant des doses de 10 ppm de zinc dans l’eau de boisson durant 3 et 9 mois, des altérations de la fonction cognitive ont été rapportées, suggérant que les supplémentations au long cours et à doses élevées sont à éviter (Flinn et al., 2005). La « release » du zinc après épisode traumatique ou ischémique cérébral serait neurotoxique (Levenson, 2005).
Le zinc est un nutriment du cerveau, important pour l’activité neuronale. Les conséquences délétères des déficits en zinc sur le développement et le maintien des fonctions cérébrales sont établies par de nombreuses études chez l’animal, et chez l’homme à tous les âges de la vie, nouveau né, enfant, adolescent ou sujet âgé. Cependant, les résultats des études de supplémentation par le zinc restent décevants et souvent contradictoires. Sur le développement cérébral, un consensus n’est pas encore clairement établi quant aux doses et à la durée des supplémentations. Dans les cas de bénéfices observés, ils le sont le plus souvent chez des enfants malnutris, de milieu socioéconomique défavorisés. La question se pose alors de savoir s’il s’agit d’une amélioration de l’état général ((immunité, croissance) ou d’un effet spécifique du zinc sur le cerveau.
Chez le sujet âgé, peu d’études sont publiées et elles n’apportent pas de preuve de l’effet spécifique du zinc dans la protection du déclin cognitif. Les polysupplémentations antioxydantes associant le zinc à d’autres micronutriments à doses nutritionnelles sont porteuses d’espoir, en particulier dans les pathologies neurodégénératives et méritent d’être considérées.
Chez le sujet âgé, peu d’études sont publiées et elles n’apportent pas de preuve de l’effet spécifique du zinc dans la protection du déclin cognitif. Les polysupplémentations antioxydantes associant le zinc à d’autres micronutriments à doses nutritionnelles sont porteuses d’espoir, en particulier dans les pathologies neurodégénératives et méritent d’être considérées.
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